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爆发性脉络膜上腔出血研究进展

2018-09-10孙方格王司仪牛灵芝刘早霞

新医学 2018年2期

孙方格 王司仪 牛灵芝 刘早霞

【摘要】爆发性脉络膜上腔出血(SCH)是少见但严重威胁视力的内眼手术并发症。尽管治疗方法不断进展,视力预后仍然较差。该病的临床表现较为典型,病因及发病机制尚未明确,术中眼部及全身的多种因素均可能诱发爆发性SCH。术中应急处理及二次手术时间的选择十分重要。二次手术主要包括巩膜切开引流术、玻璃体切割术、重组纤溶酶原激活剂辅助手术等,但最好的治疗方法仍然存在争议。此外对于较小范围的爆发性SCH,药物治疗可以取得一定疗效。该文就爆发性SCH的临床表现、发病机制、易患因素及治疗方法进行综述。

【关键词】爆发性脉络膜上腔出血;巩膜切开引流术;玻璃体切割术;重组纤溶酶原激活剂

【Abstract】Expulsive suprachoroidal hemorrhage(SCH)is a rare complication of intraocular surgery, which severely threatens the visual acuity In spite of continuous progression of therapeutic approaches, the clinical prognosis of visual acuity remains relatively poor SCH possesses typical clinical manifestations, whereas the etiology and pathogenesis of SCH remains elusive Intraoperative ocular and systemic factors probably induce the incidence of SCH Intraoperative emergent management and the timing of secondary surgery are of great significance Secondary surgeries mainly include scleral incision and drainage, vitrectomy, recombinant tissue plasminogen activatorassisted surgery, etc However, the optimal treatment is still controversial Medication therapy yields certain clinical efficacy in the management of relatively slight SCH This article summarizes the clinical manifestations, pathogenesis, susceptible factors and therapeutic methods of SCH

【Key words】[ZK(]Expulsive suprachoroidal hemorrhage; Scleral incision and drainage; Vitrectomy;

Recombinant plasminogen activator

爆发性脉络膜上腔出血(SCH)又名驱逐性出血,是内眼手术过程中少见,但严重威胁视力的并发症,目前多为个案报道[1]。1760年Wenzel首次报道,认为此病来势凶猛,病情重,预后差,如处理不当,会导致视功能产生无法挽回的损失。Terson在1894年将由于脉络膜上腔的急性积血所导致的部分或全部视力丧失定义为驱逐性出血。Verhoeff于1915年第一次通过巩膜切开引流术成功治疗该病。

脉络膜上腔是巩膜和脉络膜之间的潜在腔隙,脉络膜上腔正常可容纳大约10 μl的液体。SCH被定义为巩膜和脉络膜之间大量的动脉性出血,伴随眼内容物的驱逐,或由此导致的视网膜黏连[2]。内眼手术爆发性SCH的极端情况下甚至可见眼球内容物经由手术切口驱逐。SCH几乎可以发生于所有类型的内眼手术,包括青光眼、白内障、玻璃体视网膜手术、穿透性角膜移植等,甚至有自发性的报道[3]。其发生率为003%~620%,报道不一[4]。

一、临床表现

内眼手术中爆发性SCH的征象较为典型,患者通常出现突发而剧烈的眼部疼痛、烦躁不安,視力明显下降,多数患者伴有血压升高,眼部检查可见眼压突然升高、眼球变硬及瞳孔区正常的视网膜红光反射消失,严重时,前房变浅伴随虹膜和晶体前移,以及玻璃体经由手术切口驱逐,血液可以渗至视网膜下、玻璃体内及前房内,从而引起视网膜、脉络膜脱离[5]。

二、发病机制及易患因素

该病的病因及发病机制尚不明确,比较容易被接受的理论是眼压骤降后,睫状体脉络膜渗出从而导致睫状后动脉撕裂[6]。一般认为SCH来自睫状后动脉 ,Hoffman亦观察到睫状前动脉返回支破裂导致周边型局限性脉络膜出血,血肿大部分位于睫状体下,Beyer通过阻滞涡静脉回流诱发SCH,发现只有前睫状动脉破裂后才会发生SCH。

关于易患因素,多数学者认为青光眼高眼压是发生SCH的最重要因素[7]。另外局部因素中尚有高度近视、脉络膜炎、无晶体或人工晶体眼及内眼手术史。全身因素中高龄、动脉硬化、糖尿病、高血压病、口服抗凝药物等也是SCH的危险因素。术中因素如术中咳嗽、屏气、Valsalva动作、术前眼压高而术中眼压突然降低、玻璃体丧失、球后麻醉、术中血压过高等。其中局部因素以青光眼及高度近视最常见[8]。全身因素以口服抗凝药物及高血压病最常见[910]。

三、应急处理

目前多认为迅速关闭手术切口、控制眼压是应急处理的关键措施。一旦术中发生SCH,应立即封闭手术切口,该措施可以通过直接手指按压或者快速缝合来实现。创口闭合有利于升高的眼压压塞出血的血管并阻止眼内组织的驱逐。如果伴有眼内组织被驱逐,应该尽可能快地复位眼内组织,如果眼内组织不能复位,可行巩膜切开引流术使眼球变软后复位眼内组织。但是由于血液在脉络膜上腔中极易凝固,所以多数时候行巩膜切开引流术时血液已经凝固。如果血液尚未凝固,则可较易复位眼内组织。然而行巩膜切开引流术,则失去了升高的眼压对出血血管的压迫作用,从而造成再次出血。Lakhanpal[11]通过观察兔眼模型,发现SCH发生后立即行巩膜切开引流术会引起出血增多,并使血液进入玻璃体腔和视网膜。证实了术中SCH立即行巩膜切开引流术弊大于利。其他措施包括前房注入生理盐水或者消毒空气,可以阻止玻璃体从手术切口驱逐,但是该措施增加了视网膜脱离的风险。对焦虑的患者可以考虑应用高渗溶液、镇静剂及降低动脉收缩压。取下开睑器可能也有一定的帮助。

四、药物

对于小范围、限制性的及位于锯齿缘至赤道部的SCH,以及视网膜黏连在2周内可自行缓解的病例通过保守治疗有自发性吸收的可能[12]。但目前对于保守治疗的适应证及疗程尚未达成共识。药物治疗主要有糖皮质激素、止血药物、降眼压药物、镇痛药物等。全身应用糖皮质激素(地塞米松、泼尼松等)可抑制炎性反应,降低视网膜黏连及增生性玻璃体视网膜病变的风险[13]。眼痛明显时可给予充足的睫状肌麻痹剂及镇痛药物。由于阿司匹林及NSAID可能会导致再出血,所以不推荐使用。Chu等[14]和Wang等[15]通过研究证实术中和术后发生的局限性SCH均可采用药物治疗,密切观察病情变化,大多数患者出血能够完全吸收,并可以保留部分视功能。

五、二期手术

SCH行二期手术的指征包括:SCH涉及黄斑区、不涉及黄斑区但超过2个象限、视网膜脱离、视网膜黏连、玻璃体积血、玻璃体嵌顿、眼压持续升高、白内障手术中残存晶体、不可控制的眼部疼痛等[2]。

手术时机的选择十分重要,主张手术的学者认为SCH发生后2周左右进行手术治疗最为合适,此时炎症反应得到控制,血凝块液化,便于引流,降低了再次出血及损伤视网膜的可能性[1516]。Lakhanpal[11]通过研究发现,发生SCH后7 d脉络膜上腔血块液化可达到50%,14 d可达到70%。但他同时观察到发生SCH的7 d后出现视网膜坏死,14 d后出现明显的视网膜萎缩。该发现为早期行二期手术提供了依据。对于二期手术的成功是否需要等待血块完全液化,国内外均未见相关研究成果。理论上早期行巩膜切开引流联合眼内填充有助于降低脉络膜及视网膜脱离的风险,减少脉络膜视网膜的损害,但这种理论尚未得到证实。Murata等[17]研究结果显示早期行巩膜切开引流术并不能降低视网膜脱离的风险。

1巩膜切开引流术

根据B超定位,在脉络膜上腔积血最高点行一个或多个后巩膜放射状切开引流放液。前房注入玻璃体替代物维持眼压,如平衡盐溶液、黏弹剂、消毒空气、膨胀气体等。通过前房成形重建眼内压力可以加速液化的积血从巩膜切口排出。大部分学者考虑术中不能完全排出脉络膜上腔积血,为术后进一步排出积血,暂时留置巩膜切口不缝合[2]。Davison从角膜缘向前房灌注入平衡盐溶液,当前房及玻璃体腔充满平衡盐溶液时,眼压维持在一定的范围内,脉络膜上腔的血液可以通过巩膜切口进一步排出,且能够明确地观察到周边视网膜情况,降低了巩膜切开引流术中突然的眼压变化引起再出血的可能性。还有学者将消毒空气通过25G、27G及30G的灌注系统注入眼内,事先调整气压为20~30 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa),取得较好的效果,此法的优点在于眼压可以精确控制,且防止了术中眼压过高或过低造成的危害。Birt等对于人工晶体眼且无法行前房灌注的患者,采用前房注入消毒空气或黏弹剂的方法,发现由于消毒空气不能有效地维持术后眼压,且为了保证巩膜切开引流时后房的可视性,黏弹剂为更好的选择。但是该方法可能会加速晶体后囊浑浊的发生,由于眼压控制不确切,还有可能引起潜在的并发症。Nadarajah等[13]从睫状体平坦部将膨胀气体(100%perfluoropropane)03~12 ml注入到玻璃体腔,由于膨胀气体的特性,其在眼内会膨胀3~4次,在3~4 d达到最大膨胀度,可以在较长的时间内维持眼内压,但是术后低眼压发生率仍较高,可能的原因是术后缝合过程中气体逸出,导致玻璃体腔实际气体量未达到理论值。70%的患者视力较前提升,剩余出现增殖性玻璃体视网膜病变的患者,尽管在8~12周内进行了进一步玻璃体视网膜手术,术后视力仍未得到提高。

2联合玻璃体切除术

当合并视网膜脱离、玻璃体视网膜牵拉、玻璃体积血、晶体脱位等病变时,后巩膜切开联合玻璃体切除术是较恰当的治疗方法。玻璃体手术可以恢复正常的眼球解剖结构,解除玻璃体视网膜牵拉、复位已脱离的视网膜[22]。当脉络膜上腔积聚大量血液时,经由睫状体平坦部的玻璃体手术极易导致医源性的视网膜损伤,因此玻璃体手术应在前房灌注下行后巩膜切开放液術后进行。可于角巩膜缘35 mm处置一6 mm的长眼内灌注头(注意避开已脱离的脉络膜或置于脉络膜脱离最低点),眼内灌注液维持眼压。为保证玻璃体手术的顺利进行,眼内灌注最好选择透明的液性玻璃体替代物,如平衡盐溶液、黏弹剂、全氟化碳等。必要时前房注入玻璃酸钠维持前房压力。完全切除玻璃体并清除其内积血。采用眼科用过氟化碳液注入玻璃体腔,展平视网膜。注入眼内填充物,关闭手术切口,移除灌注头。眼科缝线缝合巩膜及结膜切口。眼内填充物选择包括硅油、重硅油、气体、平衡盐等。多数研究表明硅油填充与平衡盐和气体相比能够保持屈光介质的透明度,有助于视力的快速恢复、防止脉络膜上腔的再出血、抑制PVR的发生、降低术后低眼压(可能造成脉络膜上腔的再出血)的发生率[2]。由于眼内填充硅油可能导致硅油依赖眼的发生,因此Valldeperas等[18]对于存在睫状体脱离的病例采用C3F8填充,但术后5 d再次出现视网膜脱离,采取二次手术填入硅油,最终获得良好的视力恢复效果。Xavier等(2012年)采用重硅油填充,发现重硅油有助于抑制SCH向后极发展,由于其不可压缩性,术后低眼压及再出血的发生率低,且术后不需俯卧体位。但术后视力恢复情况并不理想,考虑为重硅油界面的影响。由于患者拒绝进一步治疗,18个月后视力进一步下降,出现全视网膜的浅脱离及弥漫性的PVR,少量重硅油进入前房等并发症。重硅油应尽早取出,眼内填充时间最长不能超过3个月。

3重组纤溶酶原激活剂的应用

研究表明重组纤溶酶原激活剂(rtPA)在治疗前房积血、玻璃体积血、视网膜静脉阻塞、网膜下出血均有一定疗效[9,1819]。研究通过随机试验发现应用rtPA有助于加速脉络膜上腔血块的液化速度。而脉络膜上腔血块的尽早清除,可为二期手术提供良机,使玻璃体视网膜病变的几率降低。Kunjukunju等[20]和Valldeperas等[18]在巩膜切开引流术前向脉络膜上腔注入100 μg rtPA,待15~20 min,血块液化后,行巩膜切开引流联合玻璃体切割眼内填充术,术后取得良好的视力恢复效果。为了降低 rtPA引发再出血的可能性,应注意手术切口的紧密缝合及行前房灌注控制眼压。

六、小结

SCH是一种少见但严重威脅视力的内眼手术并发症,该病的发病机制还不是很明确,且在治疗方面不能十分规范统一,后巩膜切开联合玻璃体切除手术是治疗SCH的主要方法。尽管治疗方法在不断改进,但该病预后仍然极差,有效的治疗方法有待进一步研究。

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(收稿日期:20170906)

(本文編辑:杨江瑜)