不同控制体脂方法的生物化学比较

2018-08-31郭建鹏熊正英沈桂芳赵刚金朱亚楠

安康学院学报 2018年4期

郭建鹏，熊正英，沈桂芳，赵刚金，宁静，朱亚楠，李菲

（安康学院体育学院，陕西安康 725000）

1 体脂分解与合成的生物化学过程

体脂是体内脂肪的简称，一般情况下，体脂含量要控制在一定范围内，但有些人的体脂含量超过了正常界限，从生物化学理论分析，体脂含量异动的主要原因是体内脂肪合成代谢和/或脂肪分解代谢未能正常进行。所以，控制体脂（本文主要论述降低体脂）就是要调整脂代谢，做到脂肪合成代谢水平下降，脂肪分解代谢速度加强，以达到调节体脂含量、控制体重的目的。

体内脂肪分解大致经历的生物化学反应阶段如图1所示。从图1可看出，脂肪分解的核心内容是脂肪酸的氧化，脂肪酸完全氧化的最终产物是CO2。

图1 体内脂肪分解的生物化学反应阶段

体内脂肪合成的生物化学过程如图2所示。依据图2，并结合生物化学理论分析[1-2]知道，体内脂肪合成的限制性生物化学因素是乙酰辅酶A的含量。

图2 体内脂肪合成的生物化学过程

2 促进脂肪分解的方法与原理

2.1 运动促进脂肪分解

运动尤其是有氧运动，可以促进脂肪分解。其主要的生物化学机制有四点：一是有氧运动促进了脂肪动员。所谓脂肪动员是指储存在脂肪组织细胞中的脂肪在脂肪酶的催化下逐步水解，生成游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放进入血液。运动可激活脂肪酶，促进脂肪动员。游离脂肪酸经过血液运输，到达其他组织（主要是肌肉组织）被氧化利用。二是运动可以促进脂肪酸的氧化（主要是β-氧化）生成乙酰辅酶A，可以加快三羧酸循环，使乙酰辅酶A进一步氧化生成CO2，脂肪完全被氧化，使体内储存的脂肪分子可以有效降低。运动降低体脂、控制体重的健身效果是多方面的，如促进新陈代谢：运动能恢复对新陈代谢的调节，刺激机体机能，消耗体内多余脂肪，进而促进脂肪的代谢。三是阻止脂肪形成。肌肉的运动，一方面使肌肉对血液内游离脂肪酸和葡萄糖利用率增高，使脂肪细胞缩小；另一方面，多余的糖被消耗而不能转化为脂肪，减少了脂肪的形成。四是改善心血管、肺呼吸系统功能。运动有助于改善心肌代谢，提高心肌工作能力。心收缩力的加强，改善了肥胖者心血管系统对体力负荷的适应能力，减轻了心脏负荷，从而改善心血管系统的功能；运动增加了呼吸肌的力量，增加胸廓活动范围及肺活量，改善肺通气及换气机能，气体交换加快，从而改善肺呼吸系统的功能，有利于更多地氧化燃烧掉多余的脂肪[3]。

2.2 营养补剂促进脂肪分解

经过血液运输，脂肪酸可进入细胞的细胞质，但不能直接进入细胞的线粒体。研究已经证明，脂肪酸氧化的生物化学反应是在线粒体内进行，这就需要一种载体物质携带脂肪酸进入线粒体，肉碱就具有这样的功能。肉碱（carnitine），或肉毒碱，音译为卡尼丁，化学名称为β-羟基-γ-三甲铵丁酸，是一种类氨基酸，属于季铵阳离子复合物，可以透过生物合成方法由赖氨酸及蛋氨酸两种氨基酸合成产生，在体内与脂肪的代谢有关。肉碱存在有两种立体异构体：一是生物活跃的L-肉碱（左旋肉碱，又称维生素BT），二是非生物活跃的对映异构体D-肉碱（右旋肉碱）。L-肉碱是一种具有生物学功能、广泛分布于肝脏器官中的氨基酸，尤以心肌及骨骼肌中含量最高。L-肉碱主要来自于动物的瘦肉（如羊肉、鸡肉、兔肉等）、肝、心、酵母、牛奶和乳清等；植物如鳄梨、奇异果、提子、柠檬、木瓜、芦荟、荷叶、普洱茶和麦芽等也可以提供L-肉碱。L-肉碱是脂肪代谢过程中的一种关键物质，是脂肪代谢过程中一种必需的辅酶或载体，它能促进脂肪酸进入线粒体进行氧化分解。如果体内缺乏L-肉碱，脂肪酸就不能顺利进入线粒体，体脂的分解速度会显著降低。在长时间有氧运动中，L-肉碱提高了脂肪的氧化速率，减少了糖原的消耗，同时也延缓了疲劳[4-5]。

目前人们已把肉碱用作大众人群减肥、竞技运动员提高耐力和运动水平以及抗疲劳的补剂，经多年观察，效果明显。自1982年意大利足球运动员服用L-肉碱提高了耐力水平再加上其合理先进的技战术获得世界杯冠军后，L-肉碱的作用被运动营养学界广泛认可，成为著名的运动营养补剂。很多高科技减肥产品把L-肉碱作为减肥的主要成分之一。适当补充L-肉碱，可促进脂肪燃烧生成CO2，达到降脂控制体重的目的。L-肉碱用于减肥真正达到了世界卫生组织（WHO）所规定的健康减肥三大标准：不厌食、不腹泻、不乏力的要求。

2.3 补充三羧酸循环中间物，促进脂肪分解

三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle，TCA循环，TCA）是用于将乙酰CoA中的乙酰基氧化生成二氧化碳和还原当量的酶促反应的循环系统。该循环的第一步是由乙酰CoA与草酰乙酸缩合形成柠檬酸。反应物乙酰辅酶A是糖类、脂类、氨基酸代谢的共同的中间产物，进入循环后会被分解生成终产物CO2，同时偶联氧化磷酸化形成ATP，为运动和生理活动提供能量。三羧酸循环反应体系中有多种中间物，如苹果酸、草酰乙酸等，根据化学平衡运动规律知，适量补充它们可促使三羧酸循环运转速度加快、乙酰CoA氧化消耗增多，而用于脂肪酸合成的底物乙酰CoA量下降，相应的体内脂肪合成减少，可达到降低体脂、控制体重的目的[6]。

2.4 控制食物摄入，减少脂肪合成

控制食物摄入的基本要求是做到能量平衡，即每天摄入食物所含有的能量与机体运动（活动）所消耗的能量大致相当。如果摄入能量大于消耗的能量，称之为能量正平衡，多余的能量（蕴藏在营养物质如糖、脂肪生成的乙酰CoA中）就会转化为机体内的脂肪，使体脂增加，导致体重超过健康标准。从能量平衡角度认为，维持体重的基本要求是每天消耗多少能量，就摄取多少能量，反之亦然。如果摄取能量超过需要量，应增加运动（活动），将多余的能量消耗掉，以免转化成脂肪储存于体内[7-8]。以生物化学理论换算，多消耗10千卡能量，相当于减去1克脂肪，多摄入10千卡能量，体内会增加1克脂肪（1克脂肪、2.5克糖或蛋白质分别含有近10千卡能量）。通过适当节食可以减少乙酰CoA的生成，从而减少体内脂肪的形成。

控制食物摄入不是过度节食，过度节食容易出现神经性厌食症、损害免疫机能、导致内脏下垂、引起胆结石、易患脂肪肝、影响智力等副作用。

2.5 运动+肉碱补剂促进脂肪分解

肉碱加快脂肪酸进入线粒体。运动促进三羧酸循环、促进乙酰CoA氧化消耗、减少合成脂肪酸所需的底物。运动+肉碱补剂是目前较为科学、有效的控制体重的方法与途径。

3 抑制脂肪合成的方法与原理

合成脂肪酸的底物（基本原料）是乙酰CoA，合成脂肪酸亚细胞水平定位是细胞质。在线粒体内脂肪酸通过β-氧化、丙酮酸通过氧化脱羧或是由某些氨基酸氧化降解生成乙酰CoA[7]。线粒体中的乙酰CoA不能自由通过线粒体膜进入细胞质参与脂肪酸合成，但线粒体中的乙酰CoA可与草酰乙酸结合形成柠檬酸（citric acid，CA），CA自由通过线粒体膜进入细胞质。细胞质内的CA在柠檬酸裂解酶（Citrate cleavage enzyme，CCE）催化下生成草酰乙酸和乙酰CoA，该反应生成的乙酰CoA可在细胞质中合成脂肪酸和胆固醇。CCE活性愈高，细胞浆生成的乙酰CoA愈多，细胞质中合成脂肪酸愈多，脂肪酸进而合成脂肪，体脂含量就会增加。如果采取酶动力学方法抑制CCE活性，减少细胞浆中乙酰CoA的生成，合成的脂肪酸就会减少，进而降低脂肪的合成量，体脂含量就会下降。

通过结构分析发现，CA与羟基柠檬酸（hydroxycitric acid，HCA）结构相似，HCA可作为CCE的竞争性抑制剂，与CA共同与CCE的活性部位结合，HCA与CCE结合后并不能催化CA裂解生成乙酰CoA，即CCE催化活性下降，构成了“HCA抑制CCE活性下降—细胞浆乙酰CoA减少—脂肪酸合成减少—脂肪含量降低”的逻辑关系，达到了降低体内脂肪含量、控制体重的目的。同样重要的是，乙酰CoA还是胆固醇合成的底物，同理存在“H CA抑制CCE活性下降—细胞质乙酰CoA减少—胆固醇减少—胆固醇含量降低”的逻辑关系体，也可达到降低体内胆固醇含量的目的。近几年来有研究报道，藤黄果提取物中含有较为丰富的H CA，具有CCE竞争性抑制剂的功能，能够调节乙酰CoA的生成和脂肪酸的合成，减少机体内脂类物质的含量，达到控制体重的效果[9-10]。

藤黄果提取物影响脂代谢的生物化学机制如图3所示。