硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭50例效果观察

王海涛 王群涛

急性心力衰竭是因急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷，导致处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心力衰竭的急剧恶化。急性心力衰竭可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭(可引发右心室梗死、急性大块肺栓塞)以及非心源性急性心力衰竭(可引发高心排血量综合征、严重肾脏疾病、严重肺动脉高压)，严重影响患者的生命安全，且该病发病急骤，病死率较高，因此给予及时、有效的治疗尤为重要[1-3]。临床治疗急性心力衰竭多采用药物治疗，本文对我院采用硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭50例效果进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2015年1月至2017年12月收治的100例急性心力衰竭患者，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各50例。观察组男31例，女19例，年龄39～69岁，平均(62.5±1.5)岁，平均病程(3.6±0.9)年，均符合美国心脏协会(American Heart Association，AHA)诊断标准。对照组男28例，女22例，年龄37～68岁，平均(60.9±1.3)岁，平均病程(3.5±0.6)年，均符合AHA诊断标准。两组一般资料差异无统计学意义，P＞0.05，有可比性。

1.2 纳入标准 NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级者；患者均伴有不同程度的呼吸急促、心率加快等临床症状；患者及家属知情同意并签署知情同意书。

1.3 排除标准 严重其他脏器功能不全者；精神疾病者；对治疗药物禁忌者。

1.4 方法 两组患者均进行控制原发病、扩张血管、利尿等常规治疗。

1.4.1 对照组 对照组在常规对症治疗的基础上给予硝普钠，用药剂量和方法：硝普钠12.5 mg加入质量浓度为0.05 g/mL葡萄糖溶液50 mL溶解后，微量泵泵入，6 μg/min，依据患者血压、心率水平随时调节泵入速度，最高不超过150 μg/min，1次/d，治疗1周。

1.4.2 观察组 观察组在对照组治疗基础上联合使用多巴胺，用药剂量和方法：多巴胺20 mg加入质量浓度为0.05 g/mL葡萄糖溶液200 mL溶解后，静脉滴注，初始剂量为75～100 μg/min，根据患者血压、心率水平随时调整滴入速度，最大剂量不超过500 μg/min，1次/d，治疗1周。

1.5 疗效标准和观察指标 显效：心功能纠正至Ⅰ级，症状、体征基本消失，各项检查恢复正常，左心室射血分数(LVEF)增加≥20%；有效：心功能进步2级，未达Ⅰ级，临床症状发送及心功能均有所改善，LVEF增加≥10%；无效：未达上述标准。

1.6 统计学处理 采用SPSS 20.0软件，由同一人员将本研究中数据输入统计系统中，计数资料采用率表示，行χ2检验，中心静脉压(CVP)、心排血量指数(CO)、心率(HR)、LVEF、脑利钠肽、血压等指标采用(±s)表示，行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效比较 观察组总有效率88.0%，对照组总有效率66.0%，观察组高于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05(表1)。

表1 两组患者疗效比较[n(%)]

2.2 两组患者血流动力学比较 两组患者治疗后较治疗前CVP、CO、HR指标均明显改善，与治疗前比较，差异有统计学意义，P＜0.05；但两组患者治疗后组间比较，差异无统计学意义，P＞0.05(表2)。

表2 两组患者血流动力学比较(±s)

表2 两组患者血流动力学比较(±s)

注：与治疗前比较，*P＜0.05；1 mmHg＝0.133 kPa。

组别观察组对照组P值例数50 50 CVP/mmHg CO/(L·min-1·m-2) HR/min治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后14.3±1.2 8.5±1.9* 2.0±0.5 2.2±0.5* 123.5±11.6 87.1±7.9*14.5±1.3 8.2±1.3* 2.0±0.6 2.2±0.3* 124.9±12.5 86.9±7.7*＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.3 两组患者脑利钠肽、LVEF水平比较 治疗后，两组患者脑利钠肽水平较治疗前明显下降，LVEF水平较治疗前明显提高，与治疗前比较，差异有统计学意义，P＜0.05；治疗后组间比较，观察组优于对照组，P＜0.05(表3)。

表3 两组患者脑利钠肽、LVEF水平比较(±s)

表3 两组患者脑利钠肽、LVEF水平比较(±s)

注：与治疗前比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05。

组别 例数 时间 脑利钠肽/(pg·mL-1) LVEF/%观察组 50 治疗前 1 080.5±98.6 30.6±3.3 50 治疗后 605.3±33.9*# 45.9±3.8*#对照组 50 治疗前 1 109.6±102.59 30.3±2.9 50 治疗后 853.9±58.6* 37.2±3.3*

2.4 两组患者治疗后血压水平比较 观察组患者治疗后舒张压、收缩压水平较对照组比较，更加趋于正常，均明显优于对照组，组间比较，P＜0.05(表4)。

表4 两组患者治疗后血压水平比较(±s)

表4 两组患者治疗后血压水平比较(±s)

组别 例数 舒张压/mmHg 收缩压/mmHg观察组 50 69.5±2.9 115.9±5.5对照组 50 91.6±6.1 149.3±6.2 P值 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起的心排血量骤降，进而导致组织灌注不足和急性淤血的综合征。急性左心衰竭在临床中较为常见。急性心力衰竭的诱因较多，肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多、过快，情绪激动，均可能导致发病。急性心力衰竭患者多表现为呼吸困难，随着疾病的进一步发展，患者多出现肺源性休克，危及生命。

高血压是心力衰竭的主要病因。心收缩力和循环血容量与心脏排血量密切相关，周围血管阻力与受阻力小动脉口径、顺应性、血液黏稠度等多种因素密切相关，而周围血管阻力和心收缩力正是影响血液循环动脉压的两大主要因素，因此，积极的控制血压是治疗急性心力衰竭的关键环节[4-5]。

硝普钠是临床常见降压药物，对大动脉的作用有一定局限性，硝普钠主要作用于冠状动脉循环中阻力血管，对小动脉、小静脉及大动脉发挥作用，是一种速效、强效降压药物，它对动静脉系统均产生强有力的血管扩张作用，但需要注意的是，大剂量使用硝普钠可能导致硫氰酸中毒。此外，硝普钠可有效降低左心室容量和压力，降低左室容量，增加LVEF，对改善病情严重程度有一定作用，但单独使用疗效不甚理想[6-8]。

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。多巴胺在体内是合成肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，对交感神经(包括多巴胺)、内皮素、肾素-血管紧张素系统等均发挥重要的作用，有助于心力收缩力和心输出量，扩张冠状动脉。此外，多巴胺会增加肌耗氧量，而硝普钠扩张血管，两种药物联合使用，发挥了协同作用，多巴胺增加肌耗氧量可被硝普钠扩血管作用抵消，而多巴胺正性肌力作用也可减轻硝普钠引发的低血压。两种药物联合使用可互相弥补不足，更有利于提高心肌排血量并改善血流动力学的恶性循环状态，从而提高治疗效果。

本研究结果提示，观察组总有效率优于对照组；治疗后，观察组脑利钠肽水平较对照组明显下降，LVEF水平较治疗前明显提高，且观察组患者治疗后舒张压、收缩压水平较对照组比较，更加趋于正常，均明显优于对照组，组间比较，均P＜0.05。这说明，硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭，更有助于控制血压，改善LVEF，降低脑利钠肽水平，从而提高治疗效果。

综上所述，硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭有助于增加心排血量，降低心脏负荷，治疗效果优于单纯使用硝普钠治疗。