血糖控制对2型糖尿病患者夜间动脉血氧饱和度的影响的病例分析

于青 金勇君

[摘要] 目的 随着生活条件的改善，我国逐渐成为糖尿病高发国家之一。只有控制好血糖才能让糖尿病患者病情得到很好控制。对于2型糖尿病来说，多种代谢异常是非常不好的信号。所以，要及时排除糖尿病安全隐患，评估各种相关指标，将糖尿患者的血糖控制到合理范围。方法 选取2016年11月—2017年11月一共216个有关2型糖尿病确诊标准案例，62个通过睡眠监测认定的，并存OSAHS的病例，与154个不并存OSAHS的患者进行比较。结果 血糖控制能够预防或者改善患者的夜间低氧血症。结论 合理有效的血糖控制，可以让2型糖尿病患者夜间里的低氧饱和度提高明显。没有相关成熟的理论支撑，但只要体重得当，血糖将得到合理控制。这种机制关系到呼吸中枢的输出。

[关键词] 血糖控制；2型糖尿病；夜间动脉血氧饱和度；病例分析

[中图分类号] R589 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2018）02（b）-0016-03

随着生活条件的改善，我国逐渐成为糖尿病高发国家之一。只有控制好血糖才能让糖尿病病人病情得到很好控制。对于2型的糖尿病来说，多种代谢异常是非常不好的信号。所以，我们要及时排除糖尿病安全隐患，评估各种相关指标，将糖尿病人的血糖控制到合理范围。采取高效的血糖控制作为长期管理的重中之重。多个方面的代谢异常问题作为导致2型糖尿病发展的关键要素。所以，后续要求针对相关的危险要素开展系统的干预，同时综合有关指标开展配套的联合评估工作，以此来更为高效的实现血糖控制的效果。所以论文针对2型糖尿病患者夜间血氧饱和度的问题开展研究，从而判断良好的血糖控制可是否实现理想的预防或者优化的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象：该文选取在滨州医学院烟台附院内分泌科和烟台市牟平区整骨医院内科治疗的216个2型糖尿病确诊案例，62个通过睡眠监测认定的，并存OSAHS的病例作为观察组，154个不并存OSAHS的患者作为对照组。分析比较医治前后夜间血氧饱和度、空腹血糖、餐后2 h血糖水平。观察组中，男性有45例，女性则有17例，他们处于32～70岁之间，平均年龄在（43.8±8.3）岁，身高体重指数（BMI）在（26.4±3.2）kg/m2。而对照组之中，男性有108例。女性46例，年龄在29～68岁，平均年龄在（41.6±8.0）岁，身高体重指数（BMI）在（28.8±2.8）kg/m2。

排除标准：不会产生糖尿病的任何因素。比如慢阻肺、心血管疾病，心肌劳损、动脉硬化等疾病。

1.2 研究方法

采用问卷调查和现场调查相结合的方式，在这份调查中需要有人口学、体检、治疗、实验、病史等要素。参考指南中国2型糖尿病的预防和治疗，糖化血红蛋白>7%血糖控制不达标。

身体质量指数（BMI）测定：测定的患者要确定各种系数，比如他的年龄、重量等，要周密计算出体重指数，每个患者的BMI指数，根据PSG测试的体重是根据中国成人体重分级标准：18.5～23.9正常，24.0～27.9超重，≥28为肥胖。

PSG测定：在检测时，不让患者喝含酒精、咖啡因的饮品以及镇定剂等，对这些患者不断检测，时间应控制在晚上7 h以内。检测的主要内容是：患者的睡姿、是否打呼噜、口鼻是否堵塞、AHI等指标。

1.3 血糖检测

空腹血糖（FBG））的测定方式是葡萄糖氧化酶法，应用万泰德瑞试剂，检测设备是日立7600，餐后血糖及夜间血糖检测是美国强生血糖仪。

1.4 空腹C肽

采用电发光法，应用德国DRG试剂，仪器为CObase411。

1.5 血压监测（收缩压及舒张压）

测量时让患者休息15～20 min，呈端坐位，用玉兔牌台式电子血压计测量，必须保持血压计与患者心脏在同一水平，袖带松紧适宜，由同一护士测量，5 min再测量一次，取两次平均值。

1.6 诊断标准

①OSAHS 诊断标准[1]沿用的是2012年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断和治疗指南，睡眠过程中要注意鼻流，≥10 s的呼吸暂停，在比不小于30%的基础水平较低的睡眠强度呼吸气流，伴随着降低动脉血氧饱和度≥4%，作为低通气的诊断标准。OSAHS分級：初级阶段AHI：5～15，稍重为AHI：15～30，重度为AHI>30。LSaO2能够判断血氧的具体指数： LSaO2测值85%～90%为轻， LSaO2测值在65%～85%为中， LSaO2测值<65%为重。②想要确定糖尿病要进行科学诊断。空腹（FPG，是指至少8 h内没有摄入任何形式的能量）或者是任意时间即在1 d中的任意时间，不考虑上次用餐时间及摄食量）的血糖值[2-3]。

1.7 治疗办法

如果糖尿病患者同时还患有高血压，就需要进行抗血压的诊治。口服硝苯地平控释片和依那普利片。根据治疗前血糖情况，给以合理的降糖治疗。测量治疗前后夜间血氧饱和度，空腹血糖和餐后2 h血糖、C肽及血压的变化。用福通ST-25 CPAP呼吸机对糖尿病合并OSAHS的患者诊治，需要人工压力调整气道正压，进行通气治疗。测定AHI、LSaO2及最长呼吸暂停时间。

1.8 统计方法

运用SPSS 18.0统计学软件整理数据。计量资料用（x±s）表示，行t检验，计数资料以百分比（%）表示，行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组间在年龄上的对比差异无统计学意义（t=-0.82，P>0.05），性别的对比差异无统计学意义（χ2=0.21，P>0.05），两组身高体重指数的对比差异无统计学意义（t=-11.28，P>0.05）。

在夜间10：00观察血氧饱和度：观察组因合并睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）夜间最低血氧饱和度均低于对照组，空腹血糖值控制也不理想，差异有统计学意义（P<0.01）

对于糖尿病合并睡眠呼吸暂停综合征的观察组，进行严格控制血糖，严重患者进行CPAP综合治疗后，夜间血氧饱和度得到不同程度的提高，空腹血糖及C肽值有所改善，血压同治疗前的170/98 mmHg，降到155/80 mmHg，（t=3.32，P<0.05）

治疗前后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低夜间血氧饱和度饱和度、最长呼吸暂停时间变化情况：经治疗后，患者AHI、最长呼吸暂停时间均低于治疗前，最低夜间血氧饱和度高于治疗前

3 讨论

OSAHS在中年患者之间屡见不鲜。通常在中年患者睡觉的时候，会发生呼吸急促、暂停等危机现象。这样的现象就会导致夜间血氧饱和度降低现象频频发生。此外，血碳酸、酸血症的增高，会导致各种脏器官的损害。诸如心脏、脾胃肾、脑部以及结缔组织等，都会受到影响。因此，内科隐患时刻存在在患者周围。OSAHS的发病原因在医疗界尚不明朗，机制也不是很清晰。但是学者们普遍认为是因为人为原因引出的。OSAHS发病时，会出现以下现象：患者的咽喉解剖的横截面是不正常的，在患者睡觉时，上气道堵塞，位置出现在咽喉部位。当开放压和咽喉部位的关系不平衡后，上气道的活动就下沉，小咽腔的阻力上升，患者的呼吸就会暂时停止，肺容积、气道弥散、动脉氧分压基线的数据就会变低。这样，在刺激作用下，化学受体敏感性睡眠能力就会增强，患者的睡眠得到改善，无论是气息，还是睡觉深浅，都会得到逐步恢复。这样经过周而复始的过程，反复历练，医护人员在实验中发现，糖尿病患者血糖不能稳步下降，即使运用了物理疗法、或是药物治疗方式。这样的糖尿病类型称之为顽固性的糖尿病。研究发现，血糖要想在一个合理的程度，不能单单依靠降压药物的服用。经过研究，糖尿病患者中，并有OSAHS，当他们经过有效的治疗后，患者的夜间饱和度就能达到目标的一个水准。然而，由于技术的有限，糖尿病发病原因以及发展的过程，导致糖尿病患者血糖上升的原理都不被人了解。科学研究显示，对胰岛素产生了抗体，与睡眠呼吸障碍疾病的产生，各种炎症的出现，都有着紧密的联系。所有的这些病灶都会导致心血管、动脉硬化的疾病发生。研究发现有许多的高危因子，这些高危因子中有动脉内膜粥样硬化的成分。由此，患者不仅有了糖尿病，还有了心脑血管疾病发生的可能。流行病的研究者们发现，OSA的患者中，很多都潜伏在成年人群体里，他们中的绝大多数患有轻度的OSA（AHI≥5）。与此同时，15个成年人中，甚至还会有中度或重度的OSA患者的存在。在人们年纪增长过程中，OSA的程度也在加深，調查证明，糖尿病患者中的睡眠呼吸困难现象普遍，人口流行病学也证实，睡眠呼吸困难的群体，往往伴随着2型糖尿病及脑血管疾患的发生。研究者们对以下2种患者进行了分析对比：糖尿病合并OSAHS患者和单纯糖尿病患者，并且通过CPAP治疗前后的效果进行试验，发现OSAHS对糖尿病患者的血糖有着十分深远的影响。这样，只要对OSAHS进行研究，就可以防止并发症，将器官的损害降到最低。这对糖尿病医疗史是一个巨大的进步。

造成糖尿病的原因很多，其中OSAHS是主要诱因之一。虽然由于技术的不完备，OSAHS导致IR和糖耐量受损的机制还很多，但也有很多其他诱因。①被激活的交感神经系统[4]。患者很可能产生夜间血氧饱和度的降低，原因是上气道阻塞低通气。这样交叉神经就会处于兴奋状态，儿茶酚胺和皮质醇由此大量产生。一旦儿茶酚胺大量产生，就会产生各种化学反应。增强糖原解体、促进糖异生与胰高血糖素等通路引起代谢异常，让胰岛素产生抗体，这种抗体会随着糖皮质激素变化而增强。②胰岛素的抗体会因着OSAHS中的炎症而增强。反复间歇性缺氧，炎症因子明显变多。IL-6，TNF-α通过激活β-细胞，β-激酶轻链多肽基因增强子K-型抑制剂途径和细胞因子信号传导抑制剂途径而导致正常的酪氨酸磷酸化被抑制，导致胰岛素抗性[5]。③睡眠中存在低氧血症的患者大有人在。血液中的酸中毒、高碳酸血症、胰岛素和受体亲和力与组织细胞和胰岛素的敏感性成正比变化。④数量很多的活性氧是胰岛素产生抗体的重要原因，在这个过程中会出现氧化应激。糖代异常会导致胰岛素抗体的产生，也是其重要关键的病理生理过程[6]。OSAHS会首当其冲导致慢性的、持续性强的低氧。胰岛也会在氧化过程中变得敏感。胰岛的抗氧化酶水平不佳，所以细胞氧化的原因，都是由于ROS在缺氧过程中受到了损失。⑤脂肪细胞的分解，主要是受到刺激，即交感神经活跃的提高，而它的提高主要是夜间反复的低通气。这样就会导致非酯化脂肪酸的分泌增加。最终，导致胰岛素产生抗体。⑥慢性交感神经的敏感度，也会因为长期缺氧而增加。而血糖上升，也是伴随升糖激素的上升，肝脏中抗胰岛素激素灭活能力的降低。很多专家还觉得OSAHS导致糖代谢异常，主要是因为患者的睡眠不正常引起的。糖皮质激素对下丘脑的负反馈异常，主要受OSAHS对下RAAS轴的影响。而糖皮质激素水平却不断上升。目前关于OSAHS对胰岛β细胞的功能影响的信息人们知道的寥寥无几。而且机制体制一直存在很多问题。官腔变窄是由于上气道的压迫。而上气道的压迫则是受到下颚或者咽喉的肥厚引起。胸腹呼吸的过程慢慢变弱，主要是由于胸腹壁的厚度变化，而最终的结果就是患者肺活量的受损。最终，患者的睡眠将受到影响，造成呼吸不畅等疾病。国际医疗界还是觉得之所以胰岛素会产生抗体，罪魁祸首就是OSAHS。它导致患者会在夜间发病，出现呼吸暂停、持续性缺氧。

综上所述，合并OSHAS的2型糖尿病患者，改善血糖控制可以显著让夜间最低血氧饱和度变高。不完善成熟的机制体制，并不影响疗效。只要体重没有改变，就能让血糖保持稳定。这就涉及到呼吸中枢输出的原理。糖尿病合并睡眠呼吸暂停综合征的患者，控制血糖和CPAP综合治疗相辅相成，即有效控制了血糖，又改善夜间氧饱和度。

[参考文献]

[1] 中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸障碍学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志，2015（1）：9-12.

[2] 王吉耀.内科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2012：1044.

[3] 陈建华.国内外糖尿病诊断标准比较[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016（5）：527-528.

[4] Daniel A. Aldosterone and the vasculature： mechanisms mediating resistant hypertension[J].J Clin Hypertens，2014：13-18.

[5] 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.援睡眠呼吸暂停人群糖尿病患病率的多中心研究[J].中华结核和呼吸杂志，2014：894-897.

[6] Young TB.Sleep disordered breathing and metabolic syndrome[J].WMJ，2014：263-265.

（收稿日期：2017-12-20）