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脂联素、HCY与老年2型糖尿病合并骨质疏松患者的相关性研究

2018-07-16刘晓宇孙平李香

健康大视野 2018年5期
关键词:脂联素骨细胞半胱氨酸

刘晓宇 孙平 李香

【摘 要】目的:观察老年2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP) 患者脂联素(ANP) 、血清同型半胱氨酸(HCY)水平变化及其与骨密度(BMD)及骨转换生化指标的相关性。方法:选取老年T2DM合并骨质疏松患者60例(A组)。健康无病老人为对照组30例(B组)。酶联免疫法测定两组受试对象血清ANP、BAP、BGP、NTX水平,Hcy采用全自动生化分析仪检测。双能X线骨密度测定仪测定两组受检者正位腰椎(L2 ~ 4)及左股骨颈处BMD。结果: A组腰椎及左侧股骨颈BMD、血清APN、BAP、BGP水平较B组明显降低(均P<0. 01),血清Hcy、NTX 水平明显升高(P<0. 01)。老年(T2DM)骨质疏松患者血清APN 水平与患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清BAP、BGP水平呈明显正相关(r=0.458,r=0.477,r=0.412,r=0.405,均P<0.01),与患者血清Hcy、NTX水平呈明显负相关(r=-0.476,r=-0.498,P<0.01)。结论:血清脂联素水平降低、血浆Hcy水平升高在老年T2DM骨质疏松的发病中可能发挥重要作。且血浆Hcy水平的升高是老年T2DM患者骨质疏松形成的独立危险因素。

【关键词】2 型糖尿病;老年;骨质疏松;脂联素;同型半胱氨酸;骨密度

【中图分类号】R587.1

【文献标志码】A

【文章编号】1005-0019(2018)05-022-01

目前,对于老年2型糖尿病患者合并骨质疏松的发病机制尚不十分明确,但国内外不少研究指出与血浆Hcy、脂联素的降低和骨密度的改变有着密切联系,而骨密度已经是公认的预测骨质疏松性骨折发生率的重要基础指标之一[1-3]。为探讨脂联素,血清同型半胱氨酸(Hcy)与老年2型糖尿病合并骨质疏松患者骨转换的关系,我们测定了老年2型糖尿病合并骨质疏松患者和正常人血清脂联素(ADPN)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)和I 型胶原氨基末端肽(NTX),探讨脂联素、血清同型半胱氨酸(Hcy)在老年2型糖尿病合并骨质疏松发病中的可能作用。

1 材料与方法

1.1 研究对象 老年2型糖尿病合并骨质疏松患者60 例,年龄61~82 歲,均符合中国人骨质疏松的诊断标准,并排除甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病及心、肝、肾、肺疾病,半年内未服用钙剂、维生素D 及糖皮质激素类药科研课题:黑龙江省卫生计生委科研课题,课题编号(2016-453)物。正常老年人30 例为对照组,年龄61~79 岁,均符合中华医学会老年分会推荐的健康老人标准。二组的年龄,体质指数相匹配。

1.2 BMD 测定 采用美国NORLAND XR-46 Excell plus 双能X线骨密度测定仪测定二组受检者正位腰椎(L2~4)及左股骨颈处BMD

1.3 血清Hcy、APN水平的检测 Hcy采用美国 BECKMAN Cx7全自动生化分析仪。应用酶联法(ELISA) 测定血清ADPN、APN、BAP、BGP、NTX。试剂盒为美国R&D;公司原装进口试剂。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0 软件进行数据分析,计量资料均以均数±标准差表示,组间差异性测定采用t检验,参数间的相互关系用直线相关分析,检验水准α= 0.05。

2 结果

2.1 A组腰椎及左侧股骨颈BMD、血清APN、BAP、BGP 水平较B组明显降低(均P<0.01),血清Hcy、NTX 水平明显升高(P<0.01,见表1)。

2.2 老年(T2DM)骨质疏松患者血清APN 水平与患者正位腰椎及左侧股骨颈BMD、血清BAP、BGP水平呈明显正相关(r = 0.458,r=0.477,r=0.412,r=0.405,均P<0.01),与患者血清Hcy、NTX水平呈明显负相关(r=-0.476,r=-0.498,P<0.01)。

3 讨论

本研究结果提示老年T2DM骨质疏松患者正位腰椎和左侧股骨颈BMD 较正常老年人明显降低。血清BAP、BGP水平降低提示老年T2DM骨质疏松患者的骨形成减低。NTX为I型胶原氨基末端肽,为破骨细胞降解形成的骨吸收标志物,老年T2DM骨质疏松患者血清NTX 水平升高,提示其骨吸收增强。本研究结果显示老年T2DM骨质疏松患者血清脂联素与患者血清BAP、BGP水平呈明显正相关,与患者血清Hcy、NTX 水平呈明显负相关。提示血清脂联素水平降低、Hcy水平升高共同参与了老年T2DM骨质疏松发病的过程,且二者存在协同作用。

脂联素可激活P38 丝裂原,激活蛋白激酶(MAPK) 和C-Jun 氨基末端激酶(JNK)。促进成骨细胞分化、增殖,增强ALP活性,使BGP和I 型胶原蛋白合成增加,骨基质矿化增强,脂联素通过自分泌、旁分泌和内分泌三种途径促进骨生成。国外学者Oshima 将脂联素的腺病毒注入小鼠体内,实验发现小鼠破骨细胞减少,骨小梁增加,脂联素可抑制破骨细胞分化和增殖。有研究证明脂联素通过cAMP通路抑制破骨细胞生成中的关键转录因子NF-KB,后有研究证明脂联素可阻断RAW264 细胞的Toll 样受体(TLR4) 介导的NF-KB 活化,抑制破骨细胞形成。脂联素可抑制破骨细胞、促进成骨细胞的增殖和活性,促进骨形成。老年男性骨质疏松患者血清脂联素水平降低,骨吸收大于骨形成,骨量丢失,引起BMD下降。

参考文献

[1] Anaforoglu I,Nar-Demirer A,Bascil-Tutuncu N,et al.Prevalence of osteoporosis and factors affecting bone mineral density among postmenopausal Turkish women with type 2 diabetes [J].Diabetes Complicat,2009,23:12-17.

[2] Tyagi N,Kandel M,Munjal C,et al.Homocysteine mediated decrease in bone blood flow and remodeling:Role of folic acid [J].JOrthoPRes,2011,29(10):1511-1516.

[3] Blouin S,Thaler HW,Korninger C,et al.Bone matrix quality and plasma homecysteine levels [J].Bone,2009,44(5):959-964.

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