鼻腔普通炎症疾病的诊治
2018-07-05主持人谷牧
主持人：谷牧
张艳芳
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
何玉娇
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
王毅男
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
谷牧
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
谷牧
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
鼻炎是临床常见病、多发病，指的是鼻腔黏膜和黏膜下组织的炎症。表现为充血或者水肿，患者经常会出现鼻塞、流清水涕、鼻痒、喉部不适、咳嗽等症状。临床上鼻炎包括急性鼻炎、慢性鼻炎(慢性单纯性鼻炎、慢性肥厚性鼻炎、慢性干燥性鼻炎)、过敏性鼻炎(季节性鼻炎、常年性鼻炎)、干燥性鼻炎、萎缩性鼻炎、干酪性鼻炎、药物性鼻炎、血管运动性鼻炎、嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎、过强反射性鼻炎等。对此，本刊特邀相关专家撰写临床常见鼻炎诊治相关专题笔谈，以供广大医务工作者借鉴。
(本刊编辑部)
急性鼻炎
张艳芳
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
【摘要】文章对急性鼻炎的诊治进行介绍。
【关键词】鼻炎；急性；诊断；治疗
【中图分类号】R765【文献标识码】A
【文章编号】1672-7185(2018)06-0014-03
doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.005
急性鼻炎是由病毒感染引起的鼻黏膜急性炎性疾病，俗称“伤风”“感冒”。四季均可发病，但冬季更为多见。
1 病因
致病微生物为病毒。各种呼吸道病毒均可引致本病，其中以鼻病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及冠状病毒最常见。此外，尚有肠病毒、呼肠孤病毒、呼吸合胞病毒等。其中，由肠病毒引起者潜伏期最短，鼻病毒、呼吸道融合病毒(RS病毒)及副流感病毒等潜伏期较长。呼吸合胞病毒、副流感病毒、冠状病毒引起的感染倾向于缺乏免疫性，以致一生中反复发生感染；鼻病毒、肠病毒、腺病毒可产生较长期的免疫力。
当机体由于各种诱因而致抵抗力下降，鼻黏膜的防御功能遭到破坏时，病毒主要通过呼吸道传染而侵入机体，原已潜藏于上呼吸道的细菌也生长繁殖，毒力增强，使本病在原发的病毒感染的基础上，合并细菌性继发感染，如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌和卡他球菌等。
1.1 全身因素 如受凉、过劳、营养不良、烟酒过度、维生素缺乏、内分泌失调以及心、肝、肾脏等全身慢性疾病等，可影响正常的新陈代谢，免疫功能下降。研究证明，当四肢皮肤受到寒冷刺激时，可引起鼻部血管痉挛，组织缺氧，鼻黏膜温度降低，纤毛输送功能障碍，SIgA减少，对病毒的抵抗力下降。体质因素在发病中亦有一定的影响。据估计，约有10%的人群很少患有本病。此外，居住拥挤、室内通风不良、空气干燥等环境因素亦为诱因之一。
1.2 局部因素 鼻腔的慢性疾病和邻近的病灶性疾病，可妨碍鼻腔的通气引流，影响其生理功能，有利于病原体在局部生长繁殖。如鼻中隔偏曲、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎等。
2 病理
发病早期，鼻黏膜血管痉挛，腺体分泌减少；继之，黏膜中的血管和淋巴管继续扩张，黏膜充血、水肿，腺体及杯状细胞分泌增加，有单核白细胞和吞噬细胞浸润；鼻涕初为水样，逐渐变为黏液性。之后，黏膜中中性粒细胞逐渐增多，渗出于黏膜表面，加之上皮细胞和纤毛脱落，鼻涕变为黏液脓性。恢复期上皮新生，黏膜逐渐恢复正常。
3 临床表现
潜伏期约1～3 d。整个病程可分为3期。
3.1 前驱期 数小时或1～2 d。鼻内有干燥、灼热感或异物感，痒感，少数患者眼结膜亦有异物感，患者畏寒，全身不适。鼻黏膜充血，干燥。
3.2 卡他期 约2～7 d。此期出现鼻塞，逐渐加重，频频打喷嚏，流清水样鼻涕伴嗅觉减退，说话时有闭塞性鼻音，还可能出现鼻出血；同时全身症状达高峰，如发热(大多为低热)、倦怠、食欲减退及头痛等，如并发急性鼻窦炎则头痛加重。鼻黏膜弥漫性充血、肿胀，总鼻道或鼻腔底充满水样或黏液性分泌物。由于大量分泌物的刺激和炎性反应，鼻前庭可发生红肿、皲裂。
3.3 恢复期 清鼻涕减少，逐渐变为黏液脓性，合并细菌感染时，鼻涕为脓性，全身症状逐渐减轻。如无并发症，7～10 d后痊愈。而鼻黏膜的纤毛输送功能一般在8周左右方能完全恢复。
由于每次致病病毒的种类及其亚型不同，以及机体免疫功能和患者年龄的影响，本病的临床表现轻重不一，如副流感病毒3或RS病毒所引起的临床症状在成人和小儿有很大差别，成人的症状大多很轻，而在小儿则较重，常并发支气管炎或支气管肺炎。临床和实验研究证明，即使是同一种亚型的病毒，其引起的症状和并发症的发生率亦不尽一致，甚至在同一家庭成员中也有明显差异。
小儿体内缺少各种致病病毒的相关抗体，易患本病。小儿患病时，全身症状较成人严重，多有发热、倦怠、甚至高烧，惊厥。常伴有较明显的消化道症状，如呕吐、腹泻等。合并腺样体肥大时，鼻塞比一般重，妨碍吮奶，患儿哭闹不已。
4 并发症
由于感染的直接蔓延，或不恰当的处理方法(如病期内作咽鼓管吹张，用力擤鼻等)，感染可向邻近器官扩散，产生各种并发症：①经鼻窦开口向鼻窦蔓延，引起急性鼻窦炎，其中以上颌窦炎和筛窦炎多见；②经咽鼓管并发急性中耳炎；③感染向下扩散，并发急性咽炎，急性喉炎、气管炎和支气管炎，小儿及老年人抵抗力低下，可并发肺炎；④经鼻泪管引起结膜炎，泪囊炎，但较少见。
5 鉴别诊断
5.1 流感 全身症状大多较重，如高烧、寒战、头痛、全身关节及肌肉酸痛等。上呼吸道症状可不甚明显。
5.2 变应性鼻炎 无发热等全身症状。鼻部症状的发作与接触一定的变应原有关。鼻黏膜苍白、水肿，鼻涕如清水样。可合并支气管哮喘等其他I型变应性疾病，鼻腔分泌物细胞学检查，皮肤试验，激发试验及特异性IgE抗体测定等有助于鉴别。
5.3 急性鼻窦炎 急性鼻炎病程延长，恢复期内症状症状不减轻，反而加重，头痛明显，大量脓涕，中鼻道或嗅裂有脓，局部出现压痛；血中有白细胞增多，中性粒细胞比率增加，影像学检查示鼻腔密度增高，黏膜增厚，甚至可见液气面。
5.4 急性传染病 许多呼吸道急性传染病的早期可出现类似急性鼻炎的症状，如麻疹、猩红热、百日咳等，通过详细的体格检查和对病程的严密观察可鉴别。
6 治疗
本病可在或大或小的局部范围内流行，流行期间避免与患者密切接触，不出入或少出入公共场所，注意居室通风。由于致病病毒种类繁多，目前已鉴定出的血清型约100余种，且其间抗原极少出现交叉反应，疫苗接种在预防中所用有限。板蓝根等中药有某些预防作用，可煎服或分粉剂冲服。
经常锻炼身体，提倡冷水洗脸或冷水浴，增强体质。注意劳逸适度，饮食调和。
7 治疗
以支持治疗和对症治疗为主，并注意预防并发症。
7.1 全身治疗 大量饮水，饮食清淡，疏通大便，注意休息。
7.1.1 早期用发汗疗法 可减轻症状，缩短病程。如生姜，红糖与葱白煎水热服；解热镇痛药：复方阿司匹林1片，3次/d，或阿司匹林0.3～0.5 g，3次/d。
7.1.2 中成药 速效感冒胶囊1～2粒，3次/d，或感冒清1～2粒，3次/d，亦可用银翘片等。
7.1.3 合并细菌感染或有可疑并发症时 全身应用抗菌药物治疗。
7.2 局部治疗
7.2.1 减充血剂喷鼻 可以减轻黏膜充血、肿胀而减轻鼻塞，改善引流，如1%麻黄碱生理盐水，或0.05%羟甲唑啉，小儿用药浓度适当降低。
7.2.2 针刺迎香、鼻通穴 或作前述穴位按摩，可减轻鼻塞。
此外，要提倡正确的擤鼻法：压紧一侧鼻翼，轻轻擤出对侧鼻腔的分泌物；或将鼻涕吸入咽部后吐出。
(收稿日期：2018-04-09)
变应性鼻炎
何玉娇
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
【摘要】文章对变应性鼻炎的诊治进行介绍。
【关键词】鼻炎；变应性；诊断；治疗
【中图分类号】R765【文献标识码】A
【文章编号】1672-7185(2018)06-0016-04
doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.006
变应性鼻炎又称过敏性鼻炎，是指特应性个体接触致敏原后由IgE街道的介质(主要是组胺)释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。
1 病因
引起变应性鼻炎的变应原主要为吸入物，其次是食物。
1.1 屋尘 是存在于室内、尤其居室内的陈旧尘土，实为多种变应原的混合物，除含有织物纤维及塑料外，还含有几乎下述各种吸入变应原。
1.2 螨 其种类庞杂，成为人类致敏的主要是屋尘螨、粉尘螨和宇尘螨。其致敏性极强，活螨、死螨、螨的皮屑和排泄物都具抗原性。屋尘螨广泛存在于屋尘中，尤其是床垫料、枕垫料、地毯和窗帘中，与人类接触密切，喜温暖潮湿。10℃～32℃，相对湿度80%左右为其最佳生长繁殖环境。各种螨其抗原性相似，而粉尘螨易于饲养，故以其制备抗原浸液，用作皮试和脱敏。
1.3 昆虫 蟑螂、蚊、蝇、蜂、蛾、蝶等的鳞、毛、脱皮、脱屑、残骸、分泌物及排泄物等均可致敏。
1.4 羽毛 主要是家禽及观赏鸟类的羽毛，且与屋尘螨关系密切。因后者可潜藏在其中生长繁殖。
1.5 上皮 猫、狗、兔等及家畜的上皮脱屑、唾液、尿等排泄物均具有抗原性，并且脱屑比毛的抗原更强。近年来饲养宠物者日渐增多，由动物皮毛致敏者屡见不鲜，尤其以儿童居多。
1.6 花粉 为引起花粉症的致敏原。有较明显的区域性及季节性。多因凤蝶花，其粉粒多而细小，重量轻，极易随风飘散，据测在洋面及高空均能收集到花粉颗粒。常见的有蒿属、豚草、云杉、构树、柏树、杨、柳、梧桐及向日葵等，而以豚草和蒿致敏性最强。
1.7 真菌 其无处不有、无时不在，不但通过吸入途径，还可通过食入、注入等途径进入人体。常见致敏真菌有间链孢霉、单孢枝霉(亦称着色芽生菌)、锈霉、黑粉霉、蠕孢霉、曲霉、青霉、根霉、镰刀霉、念珠菌、酵母及蘑菇孢子等。他们靠孢子及菌丝碎片传播，体积小而轻，易随风吹起而四处飘散。
1.8 化学物质 如洗涤剂中的各种酶类，塑料工业中使用的甲苯二异氰酸酯(TDI)，各种燃料燃烧后释放出的二氧化硫等。
1.9 食物成分 食物中常见致敏原如面粉、奶、蛋、鱼、虾、花生、大豆及某些水果、蔬菜等。
1.10 其他 接触物有化妆品、假手饰、油漆等致敏者亦常见。
2 发病机制
变应性鼻炎属IgE介导的I型变态反应，亦称I型超敏反应。
当特异性抗原进入特应性个体后，机体内产生相应的免疫球蛋E(IgE)抗体(亦称反应素)，并附着于介质细胞(肥大细胞、嗜碱性粒细胞)的表面，机体及处于致敏状态。当相同的抗原再次侵入机体时，此抗原则与介质细胞表面的IgE“桥联”，并激发细胞膜产生一系列生化变化，破裂并脱颗粒。从被排出的颗粒中和细胞内释放出生物活性介质，如组胺、白三烯、缓激肽等，这些介质引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩和腺体分泌增多等病理变化，机体处于发敏状态，临床上则表现为喷嚏、清涕、鼻塞、鼻痒等典型症状。
P物质(SP)与变应性鼻炎的关系：SP是一种由11个氨基酸残基组成的神经肽，人体鼻黏膜中存在着这种物质(并可从鼻分泌物中测得)及SP神经纤维。当SP能神经兴奋性增强时，神经介质P物质大量释放，如同介质细胞及其颗粒中释放出的活性介质一样，能引起血管扩张、渗透性增高、黏膜水肿，腺体分泌增加等，并能促进肥大细胞脱颗粒及组胺释放，引起变态反应发生。反之，多次反复应用辣椒素(CAP)能逐渐消耗SP，并使SP能神经呗阻滞和变性。
AM与变应性鼻炎的关系：AM是存在于细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的一群糖蛋白，其种类很多，现已证实和命名并与鼻部变态反应有重要关系的有：①细胞间黏附分子-1(ICAM-1)；②细胞间黏附分子-2(ICAM-2)；③血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)；④血管内皮白细胞黏附分子-1(ELAM-1)，又称E-选择素；⑤P-选择素；⑥血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)等。AM功能主要有三：①细胞与细胞之间的吸引、黏附作用；②细胞与细胞之间的信息传递；③调节细胞功能。
3 病理
基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增高和腺体分泌增加，以及嗜酸性粒细胞(EOS)浸润等。组胺及激肽能引起毛细血管扩张及管壁通透性增加，组胺还能促进腺体分泌增加和血浆渗出，大量渗出液在结缔组织内存留，压迫表浅血管，使黏膜呈现苍白色。胆碱能神经在介质的作用下，释放乙酰胆碱，使腺体分泌大量增加。肥大细胞和嗜碱性粒细胞在释放活性介质的同事还释放出嗜酸性粒细胞趋化因子(ECT-A)，在ECT-A的作用下，大量EOS在腺体及血管周围聚集，并进入分泌物内。故EOS浸润即是变态反应的一项重要的基本病理变化，又是变态反应的结果；被活化的EOS还会通过其释放的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的作用(损伤细胞膜)，引起肥大细胞释放组胺。
上述病理改变在缓解期可恢复正常，如多次反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，则黏膜充血、嗜中性白细胞增多、坏死，表现为黏脓涕或脓涕。
4 临床表现
变应性鼻炎的典型症状主要是阵发性喷嚏、清水样鼻涕，其次是鼻塞和鼻痒。部分患者有嗅觉减退，但多为暂时性。
4.1 喷嚏 每天数次阵发性发作，＞3个/次，甚至连续10数个或数10个。多在晨起或夜晚或接触过敏原后立即发作。
4.2 清涕 为大量清水样鼻涕，有时可不自觉地从鼻孔滴下，每天要用大量纸巾，甚为痛苦。
4.3 鼻塞 轻重程度不一，间歇性或持续性，单侧、双侧或两侧交替，表现不一。
4.4 鼻痒 大多数患者感鼻内发痒。花粉症患者可伴有眼睛、外耳道、软腭等处发痒。
4.5 检查 见鼻黏膜苍白、淡白、灰白或淡紫色，双下鼻甲水肿，总鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。如合并感染，则黏膜充血，双侧下鼻甲暗红，分泌物呈黏脓性或脓性。病史长、症状反复发作者，可见中鼻甲息肉样变或下鼻甲肥大。约30%(或更高)患者合并有变应性哮喘。花粉症患者在发作期可有眼结膜充血。
5 诊断
5.1 病史 详细询问病史，分析症状发作的时间和诱发因素，有无哮喘，评估症状严重程度。具有鼻痒、喷嚏、鼻分泌物和鼻塞4项症状中至少3项，常年性者在有症状的日子里症状每日累及达0.5～1 h或更久。
5.2 检查 鼻腔检查可见鼻黏膜苍白、水肿，严重者眼睑肿胀。发作期鼻分泌物涂片和(或)结膜刮片嗜酸性粒细胞检查阳性。变应原皮肤试验呈阳性反应，≥1种为(++)或其以上。有条件者可行血清或鼻分泌物特异性IgE检查。必要时行变应原鼻黏膜激发试验。
即免疫学检查，分体内实验法和体外实验法两类。
5.2.1 体内试验法
5.2.1.1 皮肤试验 方法很多，有斑贴试验、划痕试验、皮内试验、点刺试验等，以往多用皮内试验法。近年来较普遍采用ARIA推荐的点刺试验法，又称挑刺试验，此方法操作简便易行，实验结果可靠、重复性、安全性和顺从性均较好。
5.2.1.2 黏膜激发试验 如眼结膜试验、鼻腔黏膜试验、支气管试验等。
5.2.2 体外试验法
5.2.2.1 血清总IgE及血清或分泌物特异性IgE检测 前者诊断符合率仅30%左右，因其受机体内多种因素的影响。特异性IgE测定较为可靠，其方法有：①放射变应原吸附实验(RAST)；②酶联免疫吸附试验(ELISA)简称酶标法；③近10年来，亲水聚合物固相载体帽状物系统用于特异性IgE及血清总IgE抗体体外定量测定，其灵敏度及特异性均超过RAST和ELISA，在国内已较普遍用于科研和临床。
5.2.2.2 组胺释放试验 可检测介质细胞释放出组胺的量。
5.2.2.3 嗜碱性粒细胞脱颗粒试验 用以检测患者血清中有无特异性抗体存在。
6 鉴别诊断
需与其他两种常年性鼻炎，即非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多症、自主神经性常年性鼻炎，以及急性鼻炎相鉴别。见表1。
7 治疗
变应性鼻炎的治疗包括下列5个方面。
7.1 避免接触过敏原 从Ⅰ型变态反应发病机制来看，避免接触变应原属对因治疗(治本)，亦有预防的意义。如有可能，应是最有效而廉价的办法，但一般较困难。
7.2 药物治疗
7.2.1 抗组胺药 实为H1受体拮抗剂。目前有两种抗组胺鼻喷剂：左卡巴斯汀即立复汀，氮草斯汀即爱赛平。均耐受性良好，无中枢镇静作用，具有H1受体拮抗效应。
7.2.2 膜保护剂 即肥大细胞细胞膜稳定剂：色甘酸钠又名咽泰：2%滴鼻剂及喷鼻剂。其副作用很少，但起效时间多在1周以后，故属预防用药。
7.2.3 抗白三烯药物 白三烯(LTs)亦是过敏反应的重要炎性介质，近年研究发现亦参与变应性鼻炎的发病机制。其受体拮抗剂为治疗变应性鼻炎的重要药，可来即扎鲁司特，顺尔宁即孟鲁斯特。
7.2.4 皮质激素类 因其抗炎抗过敏作用，广泛用于变态反应疾病的治疗。常采用局部给药法喷鼻或吸入，与鼻内用抗组胺药一样，由于其低剂量高浓度、直接作用于靶组织，较全身给药法更加有效、快捷，全身副作用极低甚至微乎其微。高效的局部抗炎作用和极低的全身生物利用度，现已成为治疗季节性和常年性变应性鼻炎、甚至非变应性鼻炎的第一线药物。
7.2.5 减充血剂 为肾上腺素能激动剂。对解除鼻塞作用明显、起效快，作为变应性鼻炎的辅助治疗，以弥补抗过敏药作用(解除鼻塞)之不足。但须注意其局部及全身的副作用，连续用药一般≤10 d，儿童、老人、心血管病患者及孕产妇慎用。
表1 几种鼻炎的鉴别
7.3 特异性免疫治疗(SIT) 即变应原脱敏或称减敏治疗。采用引起患者变态反应的变应原制成提取液(疫苗)，给该患者统进行脱敏注射，使之不发生或少发生变态反应或减轻变态反应症状，是唯一的一种对因治疗(治本)方法。
(收稿日期：2018-04-09)
萎缩性鼻炎
王毅男
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
【摘要】文章对萎缩性鼻炎的诊治进行介绍。
【关键词】鼻炎；萎缩性；诊断；治疗
【中图分类号】R765【文献标识码】A
【文章编号】1672-7185(2018)06-0019-02
doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.007
萎缩性鼻炎是一种发展缓慢的鼻腔慢性炎症疾病，多发于青壮年，青春期开始，女性较多。本病在发达国家已日益少见，在发展中国家的发病率仍然较高。在我国本病亦渐少见，但在贫困山区和边远地区仍相对多见。一般体格瘦弱者多于健壮者。
1 病因
分为原发性与继发性两种，原发性者目前病因仍不十分清楚，继发性者病因明确。
1.1 原发性 多数学着认为本病时全身疾病的一种局部表现，可能与内分泌紊乱、自主神经功能失调、维生素(如维生素A、B、D、E)缺乏、遗传因素、鼻腔黏膜和骨质的营养障碍以及血中胆固醇含量偏低等因素有关。近年来研究发现本病与微量元素缺乏或不平衡有一定关系。免疫学烟酒发现本病患者大多有免疫功能紊乱；组织化学研究发现鼻黏膜乳酸脱氢酶含量低，故认为本病可能是一种自身免疫性疾病。国外学者Ghosh于1987年提出了萎缩性鼻炎属于反射性交感神经营养不良综合征。反射性交感神经营养不良先引起鼻甲骨脱钙，在吸入气流的冲击下，脱钙的鼻甲逐渐萎缩。
1.2 继发性 由局部因素引起。慢性鼻炎、鼻腔肿瘤等手术切除鼻甲过多，组织损伤严重；慢性鼻窦炎或慢性鼻炎时，鼻黏膜长期收脓性分泌物的刺激，发生纤维组织增殖，黏膜的营养发生障碍以致萎缩；局部长期受有害粉尘、气体的刺激，长期处于干燥、高热环境中；特殊传染病(如结核、梅毒、麻风及天花灯)对鼻黏膜的损害，鼻黏膜后遗萎缩性变化；慢性肥厚性鼻炎的晚期，因结缔组织过度增殖，压迫血管和淋巴管，发生“闭塞性动脉内膜炎”，使鼻内血循环受到阻碍，以致发生黏膜萎缩。
2 病理
按病变程度分为轻型和重型。轻型者，病变仅限于鼻黏膜干燥、结痂、上皮变性，常称之为干燥性鼻炎。重者黏膜及鼻甲骨质萎缩，纤毛柱状上皮变为鳞状上皮，有脓痂，常伴有臭鼻杆菌感染而味奇臭，又称之为臭鼻症。本病的主要病理变化为上皮变性，进行性萎缩，黏膜和骨部血管发生闭塞性动脉内膜炎和海绵状静脉丛炎，血管壁结缔组织增生肥厚、管腔缩小或比赛，血供不良而导致黏膜、腺体、骨膜和骨质萎缩、纤维化以及鳞状上皮化，更有甚者蝶腭神经结亦发生纤维变性。
3 症状
3.1 鼻及鼻咽干燥感 由于鼻黏膜腺体萎缩、分泌减少和长期张口呼吸所致。
3.2 鼻塞 鼻腔内脓痂阻塞，空气不能通过，或者因为鼻黏膜萎缩，神经感觉迟钝，虽有空气通过，但不能察觉所致。
3.3 鼻出血 一般出血不多，由于鼻黏膜萎缩变薄和干燥，或因挖鼻和用力擤鼻致毛细血管损伤。
3.4 头痛、头晕 因鼻腔黏膜萎缩，过度宽大，鼻腔的调温保湿功能减退，鼻黏膜受大量吸入冷空气的刺激，或因鼻腔内有脓痂压迫鼻黏膜所致，常表现在前额、颞侧或枕部头痛。
3.5 嗅觉障碍 由鼻腔内脓痂堆积，空气中的含气味分子不能达到嗅区或因嗅区黏膜萎缩，无腺体分泌来溶解到达嗅区的含气味分子以及刺激嗅神经，或因嗅神经发生萎缩而致嗅觉丧失。
3.6 恶臭 呼气带特殊的腐烂臭味，是由于臭鼻杆菌等细菌使鼻内分泌物和结痂内的蛋白质分解而产生臭气。在耳鼻咽喉科疾病中，有3种常见的各具臭气的疾病。①臭鼻症：旁人闻到臭气而自己闻不到；②慢性上颌窦积脓：自己闻到臭气而旁人闻不到；③胆脂瘤型中耳炎：自己和旁人都可闻到臭气。
3.7 其他 萎缩性病变侵及咽鼓管则产生慢性非化脓性中耳炎，发生耳鸣及听力减退等。累及咽喉部则发生咽喉干燥不适、声嘶及刺激性干咳等。有时患者只因咽喉部症状来就诊，此时应注意检查鼻部。
4 体征
4.1 外鼻、鼻腔及咽喉所见 自幼发病影响外鼻发育者可呈鼻梁宽平-鞍鼻。少数患者外鼻可有特殊的外形，如鼻梁宽而平，鼻尖上方轻度凹陷，前鼻孔扁圆，鼻翼掀起。鼻内检查可见鼻腔宽敞，从前鼻孔可直接看到鼻咽部。鼻甲缩小，有时下鼻甲几乎不可辨认，但中鼻甲有时稍呈肥大或息肉样变。在轻型者，下鼻甲和中鼻甲的前端或嗅裂处见有少许痂皮，鼻黏膜常轻度萎缩。重者，鼻腔黏膜覆盖一层灰绿色脓痂，可闻及特殊恶臭，除去痂皮后，其下常见少许积脓，黏膜色红或苍白，发干，渗血；咽部黏膜，尤其是鼻咽及口咽不黏膜亦充血而发干，时有脓痂覆盖其上；甚者，喉部黏膜也呈萎缩性变化。
4.2 鼻腔分泌物培养 常见有臭鼻杆菌和类白喉杆菌，但并非真正致病菌。
4.3 X线拍片或CT检查 可见鼻甲缩小，鼻腔增宽，鼻窦可发育不良。
5 诊断
根据鼻黏膜萎缩、嗅觉减退或消失、呼气臭味、鼻腔内多量结痂形成，严重者鼻甲骨膜和骨质亦发生萎缩等特点即可诊断。但应注意与鼻部特殊传染病，如结核、梅毒、鼻硬结、鼻白喉、鼻麻风等向鉴别。
6 治疗
目前尚无特效治疗，易局部和全身综合治疗。
6.1 全身治疗 加强营养，改善环境及个人卫生。
6.1.1 维生素疗法 维生素A、B、C、D、E都可使用，其中以维生素A、B2、C、E效果较好，其用量较常规用量大为佳。
6.1.2 微量元素疗法 铁、锌制剂对本病有一定的治疗作用。
6.2 局部治疗
6.2.1 鼻腔冲洗 目的在于清洁鼻腔，除去痂皮及臭味，使萎缩的黏膜获得刺激而活跃。可用温热生理盐水或高锰酸钾溶液(1∶2 000～1∶5 000)冲洗。
6.2.2 滴鼻剂 用1%～3%链霉素溶液滴鼻，以抑制细菌生长、减少炎性糜烂并有利于上皮生长；用1%复方薄荷樟脑油、清鱼肝油、石蜡油等滴鼻以润滑黏膜、促进黏膜血液循环和软化脓痂，便于擤出。
6.2.3 鼻内涂抹 用1%新斯的明可促进黏膜血管扩张；用0.5%乙烯雌酚油剂滴鼻或涂鼻，可减少痂皮、减轻臭味；用25%葡萄糖甘油滴鼻，有制止鼻分泌物分解的作用；用50%葡萄糖滴鼻，可能具有刺激黏膜腺体分泌作用。
6.3 手术治疗 保守治疗无效者可采用手术治疗。手术治疗的主要目的在于缩小鼻腔，减少鼻腔通气量，降低鼻腔水分蒸发，减轻黏膜干燥和结痂形成。手术方法有：①鼻腔黏骨膜下埋藏术，埋藏的材料有人工生物陶瓷、自体骨或软骨、塑料制品如聚氯乙烯和丙烯酸酯、硅橡胶、象牙骨等；②鼻腔外侧壁内移加固定术；③前鼻孔闭合术，两侧可同期或分期进行，约1.5年鼻黏膜基本恢复正常后重新开放前鼻孔。
(收稿日期：2018-04-09)
慢性鼻炎
谷牧
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
【摘要】文章对慢性鼻炎的诊治进行介绍。
【关键词】鼻炎；慢性；诊断；治疗
【中图分类号】R765【文献标识码】A
【文章编号】1672-7185(2018)06-0020-04
doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.008
鼻腔黏膜或黏膜下的炎症持续数月以上或炎症反复发作，间歇期内亦不能恢复正常，且无明显的致病微生物感染，伴有不同程度的鼻塞，分泌物增多，鼻黏膜肿胀或增厚等功能障碍者，称为慢性鼻炎。
1 分类
慢性鼻炎的分类方法目前尚不统一。Joe和Benson(2005)将急性鼻炎以外的鼻炎分为变应性鼻炎(AR)和非变应性鼻炎(NAR)两大类，后者又按主要病因而分为非变应性鼻炎并嗜酸粒细胞增多综合征、内分泌相关性鼻炎、药物性鼻炎、化学物质损伤性鼻炎以及萎缩性鼻炎等数十种。
2 病因
2.1 局部原因
2.1.1 急性鼻炎反复发作或发作后未获彻底治疗 鼻黏膜未能恢复正常，而演变为慢性鼻炎。
2.1.2 局部解剖异常 如鼻中隔偏曲或嵴突，鼻腔狭窄，下鼻甲向内偏伸，鼻翼塌陷，鼻小柱脱位，硬腭高拱，腭裂等，长期妨碍鼻腔的通气引流，黏膜容易反复发生炎症，且不宜彻底恢复。先天性呼吸道黏膜纤毛运动不良亦与本病有关。
2.1.3 鼻腔及鼻窦慢性疾病的影响 如慢性化脓性鼻窦炎时，鼻黏膜长期受到脓液的刺激；严重的鼻中隔偏曲或嵴突，因长期妨碍鼻腔的通气引流，以致鼻黏膜容易反复发生炎症，不易彻底恢复。
2.1.4 邻近感染病灶的影响 如慢性扁桃体炎、腺样体肥大等。
2.1.5 用药方式 鼻腔用药不当或全身用药的影响，均可引起药物性鼻炎。
2.2 职业和环境因素 如长期或反复吸入粉尘(如水泥、面粉、煤尘等)或有害的化学气体(如二氧化硫、甲醛等)，生活或生产环境中温度和湿度的急剧变化(如炼钢、烘、熔、冷冻等作业)，均可导致本病。
2.3 全身因素 慢性鼻炎常为全身疾病的局部表现，与整体健康情况有密切关系。
2.3.1 许多慢性疾病 如贫血、糖尿病、风湿病、结核、痛风、急性传染病后，以及心、肝、肾脏疾病和自主神经功能紊乱，慢性便秘等，可引起鼻黏膜血管长期淤血或反射性充血。
2.3.2 营养不良 如维生素A、C缺乏，可致鼻黏膜肥厚，腺体退化。
2.3.3 内分泌改变 如甲状腺功能减退，青春期和妊娠后期肢端肥大症等。
2.3.4 烟酒嗜好或长期过度疲劳 可致鼻黏膜血管正常的舒缩功能障碍。
2.3.5 免疫功能障碍 如自身免疫性疾病、艾滋病、脉管炎及囊性纤维化等。
此外，细菌和病毒与本病的病因学关系，目前尚有争论。一般认为，慢性鼻炎不是一种感染性疾病，即使发生感染，也是继发的。有报道变态反应是慢性鼻炎的原因之一，但其病理变化与变态反应者多不一致。
3 慢性单纯性鼻炎
慢性单纯性鼻炎是以鼻黏膜肿胀、分泌物增多为特点的鼻黏膜慢性炎症。
3.1 病理 鼻腔黏膜深层动脉和静脉，特别是下鼻甲海绵状组织呈慢性扩张，血管和腺体周围有以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润；黏膜腺功能能活跃，分泌增多。
3.2 症状
3.2.1 鼻塞 特点如下。①间歇性：白天、夏季、劳动或运动时鼻塞减轻，而夜间、静坐或寒冷时鼻塞加重。②交替性：侧卧时，下侧之鼻腔阻塞，上侧鼻腔通气良好。当转向另侧卧后，鼻塞又转而出现于另一侧鼻腔。由于鼻塞，间或有嗅觉减退，头痛、头晕、说话时出现闭塞性鼻音等症状。
3.2.2 多涕 多为半透明的黏液性鼻涕，继发感染时可有脓涕。鼻涕向后经后鼻孔流入咽喉部，可出现咽喉不适、多“痰”及咳嗽等症状。在小儿由于鼻涕的长期刺激，鼻前庭和上唇皮肤发红，可发生湿疹或毛囊炎。
3.3 检查 鼻黏膜肿胀，表面光滑，以下鼻甲最为明显，鼻甲柔软，富有弹性；以探针轻压之，局部出现凹陷，探针移开后，立即恢复。对血管收缩剂敏感，局部涂以1%麻黄碱生理盐水后，肿胀可在3～5 min内消退。
鼻腔内有较黏稠之黏液性分泌物，多聚集于鼻腔底部、下鼻道或总鼻道，总鼻道内可有黏液牵挂。
妇女妊娠期间由于雌激素和黄体酮水平升高，血管扩张，血容量增加，分泌物增多。患者出现鼻塞，流涕等症状。这种鼻炎的严重程度因血中性激素的变化而改变，而妊娠晚期，由于血流量向子宫分流，鼻塞症状可减轻，妊娠一旦终止，症状即可自行消失，称之为“妊娠期鼻炎”。
青春发育期和妇女月经期或绝经期，也可能因激素水平的变化而出现鼻塞、流涕等鼻炎的症状，待度过这一时期后，症状可随之缓解。
与甲状腺功能减退相关之慢性鼻炎，于甲状腺激素得到补充，病情缓解后，伴随着黏液性水肿的减轻或消退，鼻部症状也逐渐消失。
非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多综合征于1981年由Jacobs等首先描述，临床症状于变应性鼻炎甚为相似，但变应原皮肤试验，鼻黏膜激发试验和体外试验均为阴性，而鼻分泌物中可检出大量嗜酸性粒细胞。本病病因不明，某些患者在气候变化或接触某些化学物质后发病，多数患者否认有特殊的触发物质。有认为可能与慢性鼻窦炎、鼻息肉或sampler三联征(阿司匹林耐受不良综合征)有关。
3.4 治疗
3.4.1 病因治疗 找出全身、局部和环境等方面的致病原因，及时治疗或排除之。如对鼻中隔偏曲进行矫正，积极治疗慢性化脓性鼻窦炎等。锻炼身体，改善营养状况，治疗全身慢性疾病，戒除不良嗜好，提高机体抵抗力等是积极的治疗方法。
3.4.2 局部治疗
3.4.2.1 减充血剂滴鼻 0.05%羟甲唑啉(必通，达芬霖)，或0.5%～1%麻黄碱生理盐水滴鼻，鼻塞症状严重时使用，2～3次/d。盐酸奈甲唑啉(滴鼻净)极易引起药物性鼻炎，加重鼻塞，慎用。
3.4.2.2 局部用糖皮质激素喷雾剂 如二丙酸倍氯米松(伯克纳)，布地奈德(雷诺考特)鼻喷雾剂等，但应注意药物的禁忌症及使用方法，绝不可滥用。
3.4.2.3 封闭疗法 0.25%～0.5%普鲁卡因作迎香和鼻通穴位封闭；亦可作比丘或双下甲前端黏膜下注射，1～1.5 mL/次，隔日1次，5次为1疗程。
3.4.2.4 针刺 穴位为迎香和鼻通穴，每日或隔日1次，7次为1疗程。
3.4.2.5 局部冲洗 鼻分泌物过于黏稠时，可用消毒温生理盐水冲洗鼻腔。
4 慢性肥厚性鼻炎
慢性肥厚性鼻炎是以黏膜、黏膜下层、甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。
4.1 病理 黏膜固有层内的动、静脉扩张，静脉及淋巴管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润，静脉及淋巴回流受阻，静脉的通透性增高，黏膜固有层水肿，继而在血管周围发生纤维组织增生，黏膜肥厚。如病变继续发展，由于纤维组织的压迫而血液循环障碍，可形成局限性黏膜水肿，发展为息肉样变，甚至形成息肉。黏膜上皮之纤毛脱落，变为假复层立方上皮。病变如向深层发展，累及骨膜，产生骨细胞，下鼻甲骨可增生肥大。
黏膜增厚的程度在鼻腔各处不同，通常以下鼻甲最重，下鼻甲前、后端和下端，以及中鼻甲前端可呈结节状或桑葚状肥厚或息肉样变。鼻中隔黏膜亦可肥厚，多发生在与中鼻甲及下鼻甲相对之部位。
4.2 症状 局部症状与单纯性鼻炎相同，但鼻塞较重，多为持续性。有闭塞性鼻音，嗅觉可减退。鼻涕不多，为黏液性或黏脓性，不易擤出。肥大的下鼻甲后端压迫咽鼓管咽口，可出现耳鸣，听力减退。下鼻甲前端黏膜肥厚时，可阻塞鼻泪管开口，引起溢泪或继发性泪囊炎，结膜炎。由于经常张口呼吸以及鼻腔分泌物的长期刺激，易引起慢性咽喉炎。头痛、头昏、失眠及精神萎靡等。如肥大的中鼻甲压迫鼻中隔，刺激三叉神经第1支(眼神经)的分支——筛前神经可引起三叉神经痛，这种疼痛在用2%丁卡因麻醉嗅裂处黏膜后，疼痛可获缓解，称之为筛前神经综合征，中鼻甲切除术可治愈之。
4.3 检查 鼻黏膜增生、肥厚，呈暗红色或淡紫红色。下鼻甲黏膜肥厚，鼻甲骨可肥大，常堵塞整个鼻腔。下鼻甲表面不平，呈结节状或桑葚状，下鼻甲前端及其游离缘尤为显著。
以探针轻压下鼻甲，有硬实感，不出现凹陷或虽有凹陷出现，但不易立即恢复。以1%～2%麻黄碱生理盐水涂抹下鼻甲表面，黏膜不收缩或收缩甚微。鼻腔底部或下鼻道内有黏液或黏脓性分泌物。后鼻孔镜检时或可见下鼻甲后端肥大，鼻中隔后端黏膜肥厚。
4.4 治疗 局部应用血管收缩剂后，下鼻甲尚能缩小者，可作如下治疗。①同慢性单纯性鼻炎之疗法。②下鼻甲硬化剂注射：常用的硬化剂有80%甘油、5%石碳酸甘油、5%鱼肝油酸钠和50%葡萄糖等。方法：下鼻甲表面先用2%丁卡因作表面麻醉15 min，然后用较细的腰椎穿刺针从下鼻甲前端游离缘刺入黏膜下，并继续向后刺入，直达下鼻甲后端，但勿刺破黏膜；此时开始缓慢注射硬化剂，便注射边退针，直至针头退出为止。每侧每次注入的硬化剂剂量约1～2 mL，针头退出后，立即用消毒棉球压迫针眼止血。如两侧均作硬化剂注射治疗，则每周1次，两侧交替进行，仅单侧注射者，则1次/7～10 d，每侧3次为1疗程。间隔2周后可作第2个疗程，可共行2～3个疗程。一般于第1疗程结束后即可初见疗效。③YAG激光治疗：YAG激光可插入下鼻甲黏膜下进行照射，其优点为：可保持黏膜的完整性，不影响鼻黏膜的生理功能。
鼻甲黏膜肥厚，对血管收缩剂无明显反应或经上述治疗未能奏效者，宜行手术治疗。下鼻甲黏膜肥厚者，作下鼻甲部分切除；下鼻甲骨性肥大者，作下鼻甲粘骨膜下切除术；中鼻甲肥大者，作中鼻甲部分切除术。
CO2激光、射频气化或消融肥大的下鼻甲黏膜或黏膜下组织，但应注意切不可过多损伤黏膜，以免后遗萎缩性鼻炎。
5 药物性鼻炎
因鼻腔用药不当或全身用药引起的鼻炎称药物性鼻炎。目前已将这种鼻炎列为一单独的疾病实体。
5.1 病因 许多药物均可引起药物性鼻炎，其中既有鼻腔局部的用药，也有部分全身用药。
5.1.1 鼻腔局部用药 以肾上腺受体激动剂为基本药物的减充血滴(喷雾)剂，如盐酸奈甲唑啉(滴鼻净)，盐酸麻黄碱，盐酸羟甲唑啉(达芬霖、必通、阿福林)，盐酸赛诺唑啉(诺通)，盐酸甲氧明(每速安)，间羟胺(阿拉明)等。表面麻醉药，如丁卡因等。
5.1.2 全身用药 α-肾上腺受体阻滞药：如血安平(利血平)。扩血管药：如肼屈嗪，酚妥拉明。交感神经抑制药：如甲基多巴。解热镇痛药：如阿司匹林。抗精神失常药：如硫利达嗪、奋乃静。抗焦虑药：如利眠宁、阿普唑仑。抗抑郁症药：如阿米替林。其他：如口服避孕药。
5.2 病理 鼻腔黏膜下层的毛细血管增多、管腔扩张、通透性增加，血浆外渗并有炎性细胞浸润。黏膜层内的各种腺体分泌增多。重者，上皮层纤毛散乱，脱落，失去功能。
5.3 临床表现 鼻塞多为双侧鼻塞。为原有鼻病而用减充血剂滴(喷)鼻者，随着用药时间的延长，用量的增加，鼻塞反而日渐加重，药效日减，鼻塞可由用药前的间歇性而变为持续性。流涕鼻分泌物增多，初为黏液性，日久可变为黏脓性。其他如嗅觉减退、头痛、头晕等。前鼻镜检查：鼻黏膜充血，下鼻甲增大，表面光滑，喷用麻黄碱后收缩不明显；鼻腔内可见黏脓性分泌物。
5.4 诊断 根据局部或全身用药史以及本病的临床表现，诊断不难。
5.5 治疗 本病之诊断一旦成立，应立即置换全身用药或停止局部所用药物，并向患者解释病情，取得配合。鼻腔局部可改用生理盐水或海水滴(喷)鼻，亦可用二丙酸倍氯米松(伯克纳)或布地奈德(雷诺考特)喷鼻。口服ATP 20～40 mg，2～3次/d。鼻丘封闭，或迎香、鼻通穴位封闭。
5.6 预防 严格掌握鼻腔减充血药的适应症。应用此类药品时，连续使用7 d后即停药，休息3 d后方可继续滴用，一般≤10 d。加强药品销售管理，防止滥售、滥用鼻腔减充血药。
(收稿日期：2018-04-09)
干酪性鼻炎及鼻窦炎
谷牧
(辽宁省人民医院，沈阳 110016）
【摘要】文章对干酪性鼻炎及鼻窦炎的诊治进行介绍。
【关键词】鼻炎；干酪性；鼻窦炎；诊断；治疗
【中图分类号】R765【文献标识码】A
【文章编号】1672-7185(2018)06-0023-02
doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.009
干酪性鼻炎及鼻窦炎是鼻腔或鼻窦内积聚恶臭的干酪状(豆渣样)团块，日久侵蚀周围组织和骨质，严重者可发生鼻部畸形。本病较少见，多为单侧发病。
1 病因
本病病因至今未完全明了。过去有些学者称此病为鼻腔胆脂瘤，但缺乏组织学依据。近年来多数学者认为本病是由于鼻腔或鼻窦引流受阻(如鼻息肉、异物、鼻石、鼻中隔偏曲、窦口阻塞等)，导致炎性分泌物潴留鼻腔，分泌物引流不畅进而鼻黏膜发生干酪样坏死和脓性分泌物浓缩，最终形成干酪样物质积蓄于鼻腔或鼻窦所致。
2 病理
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体团块状结构，主要由炎性细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定型碎屑构成；其中尚可见细菌(如白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌、溶血性链球菌等)和异物(如鼻石、死骨等)。鼻黏膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生；重者则发生黏膜变性、坏死和肉芽增生；更甚者骨质破坏、外鼻变形或瘘管形成。
3 临床表现
可分为3期。
3.1 早期 一侧经常性鼻塞，多脓涕伴恶臭，自觉鼻内有臭气。常伴有慢性鼻炎或鼻窦炎的其他症状，如嗅觉减退、轻度头痛等。检查时可见鼻道中有豆渣样物堆积，有臭味。若同时有鼻息肉或鼻中隔偏曲，检查若不仔细或缺乏对本病的认识则易漏诊。
3.2 中期 上述症状加重，脓涕增多，鼻塞可为双侧，常发生上呼吸道感染症状、流泪及眼部烧灼感。鼻腔检查可见鼻道内大量脓涕及豆渣样物。取出后，可见黏膜糜烂、损坏，有肉芽组织生长，骨质可有破坏，筛窦及上颌窦易受侵蚀，鼻中隔可被推向对侧。3.3 晚期 因长期鼻病症状较重或脓毒血症而有虚弱、疲乏、食欲不振、头昏、头痛及失眠等，患者一般情况明显下降。检查可见鼻腔内大量豆渣样物，可发生鼻梁变宽或塌陷，颊部肿胀变形或眼球移位等。在鼻背接近内眦处，上颌骨额突或面颊部可发生脓性瘘口，鼻中隔、硬腭也可被破坏，破坏区全为豆渣样物所填充。
4 诊断
根据单侧进行性鼻塞伴有恶臭脓涕病史，鼻腔检查发现大量豆渣样物，即可诊断。必要时可行X线拍片或CT检查。X线拍片早期表现为鼻窦均匀模糊，晚期则可见窦腔扩大和骨质破坏；CT扫描显示更为清楚。活组织检查仅显示慢性炎症。本病应与恶性肉芽肿、恶性肿瘤以及特异性肉芽肿相鉴别。
5 治疗
以手术治疗为主。彻底清除鼻腔或鼻窦内干酪样物，作鼻腔冲洗。若清除干酪样物后发现鼻腔有鼻息肉、肉芽组织、异物或死骨等也应全部清除。合并有鼻窦炎者应积极治疗。若筛窦有干酪样物应行筛窦切除术，上颌窦有干酪样物者应行鼻内镜手术通畅引流或上颌窦根治术。面部有瘘管者，常在清除豆渣样物后，自行愈合。若瘘管较大，则宜在搔刮后予以缝合。本病预后较好，经治疗后多不复发。
