椎-基底动脉夹层致缺血性卒中31例临床分析

熊 康，尤劲松

椎-基底动脉夹层(Vertebrobasilar artery dissection，VBAD)是指各种原因所致的椎-基底动脉血管内皮破损，血液经破损的内皮流入血管壁形成的壁间血肿。VBAD是导致后循环缺血的重要原因之一，也是导致青年卒中的主要原因，约占45岁以下缺血卒中的20%[1]。目前VBAD的特征性的临床表现不够明确，治疗标准尚不统一，正确及早的识别椎-基底动脉夹层对患者的预后至关重要。本研究回顾性分析VBAD致缺血性卒中患者的临床及影像学资料，以期为临床诊疗策略提供依据，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2013年6月～2017年8月广东省中医院脑病中心住院治疗诊断为VBAD致缺血性卒中的患者31例，脑动脉夹层和梗死部位由磁共振成像(MRI)、磁共振血管成像(MRA)、高分辨磁共振血管成像(HRMRA)、数学减影血管造影(DSA)等影像学检查确诊。排除同时存在颅内、颅外椎动脉夹层或缺血性卒中可由其他原因解释的患者。

1.2 研究方法 31例缺血性卒中患者分为颅外组和颅内组，回顾性分析两组的临床资料和影像学结果，总结31例患者的动脉的夹层的位置形态、治疗方法及治疗，并分析比较28例脑梗死患者的梗死灶的分布及梗死的相关机制。

1.3 动脉夹层致脑梗死机制的诊断 VBAD引起的栓塞性梗死表现为夹层远端供血区的梗死，特别是小脑、颞叶内侧、枕叶的梗死，部分患者MRA上可见附壁血栓形成；穿支闭塞性梗死表现为夹层部位穿支动脉供血区的梗死；低灌注性脑梗死表现为分水岭区的梗死。

2 结 果

2.1 一般资料 本研究共纳入患者31例，其中短暂性脑缺血发作3例，脑梗死28例，男性25例(81%)，女性6例(19%)，年龄29岁～74岁(55.3岁±10.3岁)，3例患者发病前有头颈部按摩或外伤史，1例患者既往梅毒史，1例有多囊肾病史，28例患者存在动脉粥样硬化的危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟饮酒等)。颅内组25例，平均年龄(58.0±8.7)岁，颅外组6例，平均年龄(44.2±9.2)岁，两组年龄比较差异具有统计学意义(P<0.05)。临床表现为头颈部疼痛18例(58.1%)，肢体无力16例(51.6%)，头部昏沉感10例(32.3%)，构音障碍9例(29.0%)，头晕4例(12.9%)，晕厥2例(6.5%)。

2.2 28例脑梗死患者梗死部位及梗死机制分析 单纯脑干梗死14例(延髓梗死5例、桥脑梗死8例、桥延交界区梗死1例)，小脑梗死2例，丘脑梗死1例，桥脑+小脑梗死3例，延髓+小脑梗死2例，桥脑+丘脑+枕叶1例，桥脑+小脑+颞叶内侧1例，桥脑+丘脑+小脑2例，桥脑+中脑+丘脑1例，桥脑+中脑+丘脑+额颞顶枕交界区梗死1例。颅内组和颅外组脑梗死机制比较，单纯夹层闭塞穿支动脉、血栓栓塞合并穿支动脉闭塞、血流动力学机制、栓塞+穿支闭塞+血流动力学机制致脑梗死均无统计学意义。单纯血栓栓塞致脑梗死，两组差异比较具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3 VBAD的影像学表现 颅内组25例，其中椎动脉颅内段夹层16例，基底动脉夹层9例，夹层动脉瘤14例(梭形扩张8例，瘤样扩张4例，串珠征2例)；颅外组6例，起源椎动脉V1段夹层2例，椎动脉V2段夹层4例；比较两组动脉夹层影像学表现无统计学意义(P>0.05)。见表2。附1例典型病例的影像学所见(见图1)。

A：头部CT平扫提示基底动脉内出现双腔征象；B：头部CTA见基底动脉起始段管腔不规则囊样扩张；C：脑血管造影示基底动脉管壁毛糙，管腔不规则囊样扩张；D：依次部分重叠释放LVIS支架5.5 mm×25 mm 3个，4.5 mm×30 mm 1个后复查
图1 患者，男性，60岁，因反复头晕入院

表1 28例患者脑梗死机制比较

表2 动脉夹层的影像学表现

2.4 治疗方法及疗效 纳入病例接受治疗者30例，1例患者因既往高血压性脑出血病史未予抗凝或抗血小板聚集治疗。接受治疗患者中，予抗血小板聚集治疗12例(40.0%，全部为颅内组)；抗凝治疗5例(16.7%)，均予华法林抗凝，其中颅外组4例，按要求服用华法林3 m。颅内组1例，予华法林治疗1 m后并发前间壁心肌梗死改为阿司匹林、波立维双联抗聚治疗；单纯支架置入9例(30.0%)；单纯弹簧圈栓塞1例(3.3%)；支架辅助弹簧圈栓塞3例(10.0%)；保守治疗组中颅内组和颅外组抗血小板聚集、抗凝治疗比较具有统计学意义(P<0.05)。抗血小板聚集组、抗凝组、单纯支架置入治疗组、支架辅助弹簧圈栓塞组治疗前后神经功能缺损评分比较均无统计学意义。入院时NIHSS评分(3.0645±2.04)，入院时、出院时两组NIHSS评分比较差异具有统计学意义(P<0.05)(见表3)。

表3 保守治疗组中抗血小板、抗凝治疗的选择

2.5 预后 DSA随访13例，5例CTA或MRA随访，13例电话或门诊随访，所有随访患者临床症状均有不同程度改善。血管内治疗组13例，随访3～12 m，1例单纯支架置入术7 m后动脉瘤少许复发，1例单纯支架置入术5 m后发生支架内轻度狭窄，均无再发卒中。保守治疗组18例，随访2～6 m，1例椎动脉夹层动脉瘤3 m后复查动脉瘤消失，余复查动脉夹层均无明显变化，1例6 m后出现TIA，余无再发卒中。

3 讨 论

VBAD是引起后循环缺血的原因之一，由于缺乏特征性的临床表现，极易被漏诊。以往关于VBAD致缺血性卒中的临床研究极少对梗死的机制进行研究，文本充分的讨论了VBAD致缺血性卒中的临床表现、梗死机制、动脉瘤特点以及治疗方法。有研究显示[2]，我国VBDA发病年龄为38～54岁，男性患者多于女性，本组患者的分布与文献报道基本符合，其中颅内组发病年龄较颅外组偏高，考虑与夹层的病因不同相关，不排除样本量少所致。脑动脉夹层多分为外伤性和自发性，外伤性常因头颈部过度屈伸造成，头颈部按摩是主要原因，本病例中存在明确外伤史者3例。自发性分为先天性和后天性2种，先天性多与遗传相关，包括肌纤维发育异常、马凡综合征、先天性结缔组织病、常染色显性遗传型多囊肾等，后天性原因包括高血压、高脂血症、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因素或感染、动静脉畸形等。

由于发生部位不同、闭塞血管不同，椎-基底动脉夹层的临床表现也存在差异。据研究报道[3]，头颈部非搏动性疼痛是VBAD突出的临床表现，主要由于正常血管壁破坏导致管壁内的神经末梢受到刺激或者壁间血肿的直接压迫引起；眩晕的发生亦不少见。本研究头颈部疼痛为主要表现18例，肢体无力16例，头部昏沉感或眩晕14例，与以往报道亦基本相似。脑动脉夹层引起缺血性卒中的主要机制分为血栓栓塞、血栓闭塞穿支、血流动力学因素，其中血栓栓塞是导致自发性颈动脉夹层性脑梗死的主要机制[4，5]。有文献报道VBAD所致缺血性卒中主要机制为夹层闭塞穿支或局部血栓脱落引起栓塞，本研究结果与之相符，颅内组以穿支闭塞为主，颅外组以血栓栓塞致脑梗死更多见，颅外组与颅内组血栓栓塞性脑梗死比较具有差别。

本研究52%为椎动脉V4段夹层，29%为基底动脉夹层，椎动脉颅外段夹层19%，与文献报道椎-基底动脉颅外段动脉夹层更常见不一致，考虑样本量少，有待扩大样本量。有研究报道[6]，椎动脉夹层动脉瘤75%～80%发生于V4段，与小脑后下动脉开口有关，且椎动脉颅内段动脉肌层和外膜较颅外段薄，外弹力膜发育不全，易形成夹层。本研究中颅外组椎动脉V1、V2段夹层均比较常见，V2段夹层多发生于起始段或者中末段，原因考虑为此段颈椎的剧烈的机械活动容易造成颈椎椎体不稳，在局部骨结构和韧带的限制下产生内膜撕裂。脑血管造影是目前诊断VBAD的金标准，常见的影像学表现为活动性内膜瓣、节段性狭窄、闭塞、血管异常增粗或夹层动脉瘤，瘤样扩张、串珠征、梭形膨大、玫瑰花征、鼠尾征是动脉瘤的常见类型。研究显示[7]，内膜瓣影、双腔征是具有诊断意义的典型征象，血管节段狭窄或闭塞伴蛛网膜下腔出血高度提示脑动脉夹层，本组病例夹层动脉瘤16例(52%)，说明夹层动脉瘤是引起缺血性卒中的主要病变类型。

VBAD所致缺血性卒中的治疗方法未完全清楚，临床上治疗依据具体机制、严重程度、家属意愿而采取个体化治疗方案。治疗方法主要包括内科治疗、血管内介入治疗、外科治疗。由于外科手术术式操作难度大，并发症发生率较高，已较少应用[8]。内科治疗主要包括静脉溶栓、抗聚和抗凝，多个研究表明抗聚、抗凝治疗对预防脑动脉夹层卒中患者的复发的疗效无明显差异[9～11]。对于积极抗栓治疗基础上再发缺血事件，或夹层动脉瘤逐渐扩大，或伴有明显的血流动力学障碍的情况下，可考虑血管内介入治疗[12]。血管内治疗的具体策略取决于夹层的部位、长度、侧支循环、动脉瘤大小等[13]。本研究中抗凝治疗5例，抗血小板聚集12例，血管内介入治疗13例，保守治疗组中颅内组以抗血小板聚集治疗为主、颅外组以抗凝治疗为主，考虑与缺血性卒中的梗死机制相关，血管内介入治疗根据夹层具体情况而决定具体治疗方案。本病例组发病时NIHSS评分较低，出、入院时NIHSS评分比较具有统计学意义，提示VBAD致脑梗死的神经缺损症状较轻，积极治疗对临床症状有明显改善作用。夹层动脉瘤致缺血性卒中具有低复发率和致死率特点，未破裂夹层动脉瘤缺血性卒中再发率为2%～14%[14]，亦有研究报道[15]，38%夹层动脉瘤性缺血性卒中患者1 y内有再中的风险，本研究1例卒中患者6 m后出现TIA(3%)。针对VBAD患者，合适的血管内治疗是一种安全有效的治疗方法，但对预后的改善作用有待大样本的临床对照研究。

综上所述，中青年缺血性卒中患者出现头颈部疼痛伴神经缺血症状，影像学提示椎-基底动脉动脉瘤、血管狭窄或闭塞时，应高度提示VBAD可能，并根据动脉夹层部位、具体机制、严重程度、血流动力学情况、家属意愿而采取个体化治疗方案。将来大样本的相关对照研究中应当考虑到椎-基底动脉夹层致缺血性卒中机制，长期随访对夹层动脉瘤有效安全性的评价是非常有必要的。

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