低分子肝素预防肺源性心脏病血栓形成效果观察

姚英文

肺源性心脏病在呼吸系统中属于常见性疾病,患者会处于长期的慢性低氧状态,也会伴随二氧化碳潴留［1］,在诸多因素共同作用下可激活凝血系统从而诱发肺小动脉原位血栓,在血液的这种高凝状态之下,会增加患者机体肺微循环的阻力,从而可引发右心室肥大,严重者可导致右心衰竭。本院对90例肺源性心脏病患者予以低分子肝素治疗,取得满意效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2015年1月～2017年6月本科收治的肺源性心脏病患者90例作为观察对象。纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中的相关诊断标准［2］；②采血前2周未接受过其他治疗,如抗凝药物或抗血小板的使用等；③对本次研究均知情,可积极配合治疗。排除标准：①本次研究中所用药物过敏者；②严重肝肾功能不全者；③凝血功能障碍者或有出血风险者；④精神病患者或资料不全者。将患者按随机数字表法分为治疗组与对照组,各45例。治疗组中,男21例,女24例；年龄45～78岁,平均年龄(58.79±9.02)岁；病程8～36年,平均病程(12.23±7.93)年。对照组中,男23例,女22例；年龄44～79岁,平均年龄(61.20±9.25)岁；病程7～38年,平均病程(13.65±8.12)年。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组给予患者行常规疗法,包括抗感染治疗、平喘治疗、低流量吸氧、强心利尿、止咳祛痰、电解质、水以及酸碱平衡纠正等对症治疗。治疗组在对照组基础上给予患者皮下注射低分子肝素,用法用量：184～200 Axalu/(kg·d),给药间隔为12 h,分2次用药,疗程为10 d。

1.3 观察指标及判定标准 观察比较两组动脉血气指标(PaO2、PaCO2)、D-二聚体、血浆粘度,并观察两组不良反应情况。疗效判定标准［3］：显效：临床症状包括咳痰、气促、心悸或者发绀等均明显缓解或者消失,肝肿大减少或者消失、肢体浮肿消退,心肺功能明显改善；有效：以上临床症状有所缓解,肢体浮肿有所减轻,肺部干湿啰音一定程度减少；无效：症状无改善甚至加重。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床治疗效果比较 治疗组中,显效29例,有效13例,无效3例,治疗总有效率为93.33%；对照组中,显效22例,有效10例,无效13例,治疗总有效率为71.11%；两组患者治疗总有效率比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组动脉血气指标、D-二聚体及血浆粘度比较 治疗后,治疗组患者的PaO2、PaCO2、D-二聚体、血浆粘度水平均显著优于对照组,差异具有统计学意义(t=4.700、4.620、7.541、6.508,P＜0.05)。见表 2。

表1 两组临床治疗效果比较(n,%)

表2 两组动脉血气指标、D-二聚体及血浆粘度情况( ±s)

表2 两组动脉血气指标、D-二聚体及血浆粘度情况( ±s)

注：与对照组比较,aP＜0.05

组别 例数 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) D-二聚体(ng/ml) 血浆粘度(mPa·s)对照组 45 63.62±17.13 65.14±14.88 365.67±25.13 1.77±0.12治疗组 45 78.47±12.48a 51.97±12.01a 304.78±47.98a 1.65±0.03a t 4.700 4.620 7.541 6.508 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 两组不良反应发生情况比较 治疗组中1例在注射部位出现少许的瘀斑,无出血,对照组无严重不良反应,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

肺源性心脏病在临床属于呼吸系统常见病,肺组织结构因长期肺部不可逆损伤而发生改变,处于长期低氧状态,出现酸碱平衡失调或者高碳酸血症,进而导致红细胞出现代偿性增多现象,可见血液中出现较多的有形成分,引发肺小动脉机化,血管内皮损伤进而导致纤维蛋白增加,可出现纤溶性系统功能亢进最终导致血栓形成［4］。此外,因灌注量的减少可致患者肾小球滤过率降低,出现水或钠潴留,患者可出现血容量增加,血液粘稠度升高进而增加了肺动脉压力,右心负担加重。在血液高凝状态下,患者的肺血管微循环灌注下降,出现弥散性障碍进而造成组织内的缺氧,形成了不良的循环。在早期,予以微循环的调节,降低血液粘度、肺动脉压对于预后的改善十分重要［5］。

低分子肝素具有持久的抗凝血因子Xa活性以及凝血因子Ⅱa活性,其生物利用度高,抗血小板聚集作用强,对机体内纤溶性具有较好的调节作用,可以有效促进纤维蛋白酶激活剂的释放,增强了纤维蛋白溶解能力,对5-羟色胺等产生一定的抑制作用［6,7］。能够预防凝血因子在血管内膜上的聚集以及黏附,抑制凝血因子的激活从而降低了血液的高凝状态,低分子肝素不会对血小板机能产生影响,也不会延长出血时间,在抗凝治疗的同时还能够减少出血反应［8-10］。同时低分子肝素还具有一定的抗感染与抗变态反应,增强了细胞的吞噬能力,更可以改善微循环与血液流变性,通气功能有所改善,低氧血症与心肺功能均得到纠正及改善。

本结果中,治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为71.11%,治疗组患者总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；治疗后,治疗组患者的PaO2、PaCO2、D-二聚体、血浆粘度水平均显著优于对照组,差异具有统计学意义 (t=4.700、4.620、7.541、6.508,P＜0.05)。治疗组中 1 例在注射部位出现少许的瘀斑,无出血,对照组无严重不良反应,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述,低分子肝素能够有效降低患者血液的高凝状态并预防血栓的形成,阻滞病情发展,无严重不良反应,疗效佳,具有应用价值。

参考文献

［1］罗辉遇,李奕华,胡燕怡,等.肺源性心脏病急性加重期凝血状态与动脉血气的相关性及预后影响分析.广东医学,2016,37(2)：221-223.

［2］杜晓秋,周军,张秋娣.不同评价指标在慢性阻塞性肺疾病患者综合评估中的应用.中国全科医学,2016(5)：511-516.

［3］阮景昊,周甲东,万崇华,等.慢性肺源性心脏病患者生命质量与临床客观指标的相关性研究.中国全科医学,2017,20(1)：45-50.

［4］顾红军,胡志雄,马彩艳.米力农联合地高辛治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效及安全性评价.中国临床药理学杂志,2015,31(22)：2190-2192.

［5］佟旭,周全,刘静华,等.低分子肝素早期抗凝治疗大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的效果.广东医学,2016,37(1)：222-225.

［6］卢家泉.低分子肝素对老年肺心病急性加重期患者血栓前状态、血气分析及肺功能影响.陕西医学杂志,2015,44(4)：423-425.

［7］陆红斌,吴慧霞,梁晓慧.低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病疗效观察.人民军医,2001,44(11)：649-650.

［8］图雅.低分子肝素预防肺源性心脏病血栓的临床价值分析.中国实用医刊 ,2016,43(15)：16-18.

［9］秦春花.低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病60例疗效观察.中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(11)：1150-1151.

［10］代敏,吴润红.低分子肝素治疗肺源性心脏病血栓前状态近期疗效初评.吉林医学,2015(14)：3106-3107.