非哺乳期乳腺炎患者血液中自身抗体和免疫指标的变化及意义

李爱辉，李 洪，王力斌，欧阳杰

(东莞市东华医院肿瘤外科，广东 东莞 523110)

非哺乳期乳腺炎是一种发生于除哺乳期外其他时期均有可能发生，高峰期主要集中于20～40岁年龄层女性的非细菌性炎症[1]，临床表征为乳房疼痛难耐、出现肿块肿胀感强烈、乳房溢液乳头凹陷等，有时会长出结节[2]。非哺乳期乳腺炎发病机制尚未阐明[3]。本研究比较非哺乳期乳腺炎患者和健康女性抗组蛋白抗体(AHA)、抗核抗体(ANA)、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及补体水平(外周血C3、C4)，以探讨非哺乳期乳腺炎是否与自身免疫性疾病(AID)相关。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年2月至2017年2月东莞市东华医院收治的非哺乳期乳腺炎患者80例作为研究对象，均未患风湿性/类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎及多种自身免疫性皮肤病等。均为女性，年龄23～52(34.22±2.43)岁；体质量41～68(54.69±2.72)kg，发病时长3个月～8年，平均1.32年。选取80例自愿参加本研究的健康体检的女性作为对照组，未患乳房及自身免疫性疾病，年龄22～50(35.73±2.91)岁；体质量43～65(52.34±3.18)kg，2组年龄、体质量等比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 检测指标

2组于早晨进行空腹抽血化验，主要进行抗组蛋白抗体(AHA)、抗核抗体(ANA)、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及补体水平(外周血C3、C4)等方面多个指标的检测。

1.3 统计学方法

数据分析借助SPSS19.0软件完成。组间差异采用χ2或t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组AHA、ANA阳性率高于对照组(P=0.003、P=0.000)。观察组IgA、IgG、IgM含量升高分别为8例、5例、21例；对照组这3个指标未见明显升高，观察组IgA、IgG、IgM水平高于对照组(P<0.05)。补体C3水平2组相近，C4水平观察组高于对照组(P<0.05)；观察组总补体水平升高18例，对照组1例，观察组总补体水平高于对照组(P<0.05)。见表1。

组别nAHAANA例%例%IgAρ/(g·L-1)IgGρ/(g·L-1)IgMρ/(g·L-1)C3ρ/(g·L-1)C4ρ/(g·L-1)总补体水平/(U·mL-1)观察组803240.005366.252.75±0.8712.95±2.111.83±0.791.23±0.360.31±0.1141.92±6.39对照组8033.7556.252.03±0.6112.31±2.681.14±0.521.26±0.190.24±0.0734.77±4.83P0.0030.0000.0130.2410.0060.9850.0350.000

3 讨论

近年来，怀孕期间及产后卫生情况的重视程度不断提高，哺乳期乳腺炎的出现率呈现下滑，而非哺乳期乳腺炎相对出现上升走势[3]。非哺乳期乳腺炎呈现出急性乳房脓肿型、慢性瘘管型和乳房肿块型3种不同的临床类型，不同病型表现出不同的临床特征[4]。其发病可能与乳腺的导管发生扩张致使管壁受刺激、乳头畸形，导致导管开口发生异常、感染厌氧菌及外伤导致乳房脂肪坏死而引发炎症反应等因素相关，但具体发病机制仍未确定[5]。泼尼松、乌头碱等用于自身免疫疾病(AID)治疗的激素药物对非哺乳期乳腺炎具有一定疗效[6-7]。

AID是机体的免疫系统对自身各成分产生免疫应答并致病的一类疾病，AHA、ANA、IgA、IgG、IgM及补体水平(外周血C3、C4)均为AID的监测和评价指标[8-9]，其中ANA是一种人体内广泛存在的可代表各式核成分的自身抗体；AHA其五种组蛋白分别有相应的抗体存在，AHA阳性指标是AID检查的诊断指标之一，但当AHA呈现阳性时并不能代表具抗DNA的自身免疫反应的发生[10]。本研究结果显示，观察组AHA、ANA阳性率分别为40.00%、66.25%，显著高于对照组(P<0.05)；且IgA、IgG、IgM、C4补体及总补体水平均较对照组高，仅C3补体水平与对照组相近。提示非哺乳期乳腺炎患者AHA、ANA阳性发生率较高(P<0.05)，其外周血内免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及补体水平(外周血C3、C4)易发生异常，非哺乳期乳腺炎可能是一种存在部分免疫功能紊乱的AID，但具体机制仍需进一步研究。

参考文献：

[1] Gopalakrishnan Nair C,Hiran B,Jacob P,et al.Inflammatory diseases of the non-lactating female breasts[J].Int J Surg,2015,13:8-11.

[2] Lipatov K V,Komarova E A,Nasibov B S.Peculiarities of the course,diagnosis and surgical treatment of non-lactating mastitis[J].Khirurgiia,2016,26(12):25-30.

[3] 黄汉源,孙强,王学晶,等.100例非哺乳期乳腺炎的外科治疗[J/OL].中华乳腺病杂志(电子版),2013,7(3):197-201[2017-01-11].http://www.cqvip.com/QK/88763X/201303/46707750.html.

[4] 王琳,温伊莉,曹晓焱,等.不同病理类型非哺乳期乳腺炎的超声学特征[J].中国妇幼健康研究,2016,27(1):421.

[5] Gall A,Treuting P,Elkon K B,et al.Autoimmunity initiates in nonhematopoietic cells and progresses via lymphocytes in an interferon-dependent autoimmune disease[J].Immunity,2012,36(1):120-131.

[6] Nakamura T,Yoshioka K,Miyashita T,et al.Granulomatous mastitis complicated by arthralgia and erythema nodosum successfully treated with prednisolone and methotrexate[J].Intern Med,2012,51(20):2957-2960.

[7] Li X,Gu L,Yang L,et al.Aconitine:a potential novel treatment for systemic lupus erythematosus[J].J Pharmacol Sci,2017,133(3):115-121.

[8] 陈帆帆,冯佳梅,高晴倩,等.非哺乳期乳腺炎患者外周血免疫功能检测及其临床意义[J].外科理论与实践,2015,20(3):252-254.

[9] Cozzani E,Drosera M,Gasparini G,et al.Serology of lupus erythematosus:correlation between immunopathological features and clinical aspects[J].Can J Neurol Sci,2013,40:284-291.

[10] 周君敬.非哺乳期乳腺炎患者外周血T淋巴细胞,免疫球蛋白及补体水平的变化情况分析[J].临床医学工程,2014,21(3):325-326.