微量元素镉、锌对离体蛙心的影响

薛娣

摘要：目的：探讨微量元素镉、锌与离体蛙心之间的关系。方法：利用蛙心插管技术做一离体蛙心插管标本，通过生物信号采集处理分析系统，描记正常蛙心收缩曲线。滴入镉、锌溶液，观察蛙心收缩曲线图形变化。结果：通过55例实验结果发现，在离体蛙心标本中加入镉、锌溶液后，蛙心收缩能力明显下降。两组实验结果经统计学处理，差异较大，（P<0.01）。说明镉、锌与心肌收缩力密切相关，镉、锌含量增高可引起心肌收缩力下降。

关键词：微量元素镉、锌；离体蛙心

人体中微量元素的含量对健康起这重要作用。其中镉与锌均属锌族元素，二者在化学性质上有相似性。锌是人体必需的一种元素，是人体生长发育、生殖遗传等过程中不可缺少的物质。已有研究证明，锌与冠心病、高血压等心血管疾病的发生有关。镉毒性大，非人体所必需的微量元素。但是，近几年来随着工业的发展，排放到环境中镉的浓度越来越高，并且在植物体内蓄积，通过食物链的方式进入机体，影响人体身体健康。研究证明，镉能造成肝、肾、肺、脑、血液等系统的损伤；严重影响心脏的正常功能对心脏造成损失。为了进一步了解镉、锌对心肌的直接作用，我们通过离体蛙心实验，进一步探讨镉、锌与心血管疾病之间的关系，为临床应用提供科学依据。

1 实验材料

1.1 实验动物

蟾蜍，体重70g以上，雌雄兼用。

1.2 主要仪器与试剂

RM6240生物信号采集处理分析系统，成都太盟仪器厂生产；FA1104电子天平，称重范围0～100g，读数精度0.1mg，上海精密科学仪器有限公司生产；实验中所需硫酸锌（Znso4·7H2o）和氯化镉（CdCl2·2.5H2o）分别由天津光复精密化工研究所和北京化工厂生产。。

1.3 试剂的制备

硫酸锌（Znso4·7H2o）以去离子蒸馏水配制成0.01%浓度的溶液待用。氯化镉（CdCl2·2.5H2o）以去离子蒸馏水配制成0.1%浓度的溶液待用。

2 实验方法

2.1 标本制备

取蟾蜍一只，探针由枕骨大孔插入，破坏大脑和脊髓，用蛙钉仰卧位固定在蛙板上。手术剪剪开蛙胸部皮肤，打开胸腔，剪破心包膜，暴露心脏。于左主动脉上剪一“V”字型切口，将盛有任氏液的蛙心插管由切口处插入，并在心脏收缩时通过主动脉球部，转向左后方插入心室内，用事先穿好的备用线结扎。更换任氏液，冲洗净插管内余血，提起心脏，在静脉窦下方结扎其余血管，剪断，小心离体出蛙心脏。

2.2 实验装置的准备

2.2.1 用蛙心夹夹住心尖部位，以试管夹夹住蛙心套管，固定在万用支架上。固定张力换能器与离体蛙心连接。

2.2.2 打开RM6240生物信号采集处理分析系统→实验项目→循环实验→蛙心灌流，选择参数100mmHg为定标，放大倍数10～50倍。

2.2.3 开始实验（此时启动自动记录）记录一段正常心脏收缩曲线，监测正常心率、心输出量（滴/min）及振幅。

2.3 稳定10min后，按以下步骤操作：

2.3.1镉对离体蛙心的影响

记录一段正常心脏收缩曲线，监测正常心率、心输出量（滴/min）及振幅，待曲线稳定后向蛙心插管任氏液内加入0.01%氯化镉溶液0.01ml/g，观察心脏收缩曲线强度的变化、心率及房室收缩一致性改变。

2.3.2锌对离体蛙心的影响

更换离体蛙心标本，重新记录一段正常心脏收缩曲线，监测正常心率、心输出量（滴/min）及振幅，待曲线稳定后向蛙心插管任氏液内加入0.1%硫酸锌溶液0.01ml/g，观察心脏收缩强度的改变，观察心率及房室收缩一致性变化。

2.3.3钙离子对镉离子对离体蛙心收缩力的影响作用

在镉离子引起离体蛙心收缩能力降低时，加入氯化钙进行干预，可见到蛙心收缩曲线快速恢复，但如果镉离子作用较（1 min 以上），再加入氯化钙，则不能逆转镉的作用。

2.4 统计学分析

计量资料用均数士标准差x±s表示，采用SPS1S6.0软件进行统计学分析，两两组间的比较用t检验。

3 实验结果

3.1通过实验结果观察到，镉对离体蛙心的作用表现为：未加镉溶液前，蛙心收缩幅度较大（x=70.67），加入镉溶液后，收缩幅度明显下降（x=20.33），两组均值经统计学处理，有较显著的差异，（t=4.6495，P<0.01）。说明镉与心肌收缩力密切相连，镉含量高可引起心肌收缩力下降，但对离体蛙心心率影响不明显。

3.2实验结果显示，一定量的锌可使心肌收缩力下降，未加锌溶液前，蛙心收缩幅度较大（x=76.25），加入锌溶液后，收缩幅度明显下降（x=31.65），两组均值经统计学处理，有较显著的差异，（t=2.7200，P<0.05）。实验结果看出锌对离体蛙心心率影响不显著。见表1。

4 讨论

机体健康状态可以通过心脏功能来反映，心肌收缩能力的强弱直接体现出心脏的泵血功能，并且心肌的收缩能力容易受到激素或神经递质等异常的影响。临床病历数据统计发现，急性镉中毒致病人死亡的主要原因是心肌收缩力下降，并且通过动物实验发现镉离子可以降低心肌收缩力，从而提出：急性镉中毒是由于心肌收缩力受到严重影响，最终导致心肌收缩停止而致死的新学说。为了进一步探讨镉对心脏毒性反应，本实验观察了镉离子对离体蛙心收缩力的影响，证明镉粒子浓度增加可降低蛙心收缩能力。通过更换任氏液或用钙剂如氯化钙后，均可使蛙心收缩能力提高，证明急性镉中毒对心肌并不产生创伤作用。

镉引起的心脏收缩能力降低可能与钙离子有关。心肌收缩力的大小在一定范围受到细胞内液中钙离子浓度的影响。当细胞外液中镉离子浓度升高时，镉离子与钙离子产生竞争性抑制现象，阻止钙离子进入心肌细胞内，使进入心肌细胞内钙离子减少，导致心肌收缩力降低。实验结果证明，人体内低浓度的Cd2+可引起心率下降、心脏重量减轻以及心肌收缩力下降等心脏受损的現象出现。镉还可以使人体内动脉血流量、心脏输出量及左心室的输出量和每搏输出量均下降，但对心肌的耗氧量和心率影响不大。

微量元素锌对人体健康有着非常重要作用，是人体生长发育所必需的一种微量元素。锌具有抗氧化作用，能防止自由基对细胞造成损伤。而缺锌可使多个器官发生氧化损伤，其中包括心脏，因为缺锌减弱了心脏抗氧化的能力，心肌细胞自由基增加，而机体清除自由基的能力下降，自由基引起细胞膜脂质过氧化作用可使细胞膜通透性增高，造成心肌细胞的去极化和复极化过程中大量 Ca2+内流，并导致兴奋-收缩耦联机制障碍。钙离子内流增加，造成心肌细胞和心肌线粒体钙超载，并发生缺血、缺氧性损伤，造成心脏出现病理性变化。实验结果看出，锌离子可以降低离体蛙心的收缩能力，其主要机制是：锌可能是通过影响锌-钙泵，抑制钙离子内流，减轻细胞内钙负荷，防止由细胞内钙离子浓度升高所引起的心肌损伤。锌可使动作电位时程缩短，尤其是平台期缩短明显，从而可以使心肌复极化过程得到明顯改善。

近年来研究证明，微量元素对维持人体生理功能有着十分重要作用。本文综述镉离子和锌离子对蛙心收缩能力的影响，可为临床提共一定的应用价值。

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