24例头颈部动脉夹层的临床分析及随访

李明磊，刘恒方

（郑州大学第五附属医院神经内科， 河南 郑州 450000）

0 引言

颈部动脉夹层（cervical artery dissection，CAD）是目前青年人缺血性卒中的重要病因之一[1]。CAD的年发病率大约是（2.5-3）/10 000。而且青年人发生脑梗死的大约有10%-25%是由CAD引起的，对于小于45岁青年卒中患者，由夹层所导致的约占20%[2]。CAD的发病原因目前尚不完全明确。并且CAD的临床表现不尽相同，因此CAD很难被确诊，患者在及时诊疗之前，许多已经发展为很严重的脑卒中疾病。现阶段对于CAD的临床和血管再通的研究相对较少，因此本组研究将探讨我院24例CAD病人的临床特点、治疗和血管再通的情况，为CAD的进一步研究提供一定的帮助。

1 对象与方法

1.1 病例资料

连续收集2014年06月-2017年10月经郑州大学第五附属医院神经内科治疗，由CAD引起的急性脑梗死或者TIA患者，归入本组研究。患者一般情况见表1所示。共有24例患者（其中男性13例，女性11例），年龄阶段为28-65岁，平均年龄45.1岁。

1.2 影像学检查方法以及CAD诊断标准

对24例患者入院后进行CT和(或)MRI检查以确定诊断是否为缺血性脑卒中。使用超声对临床特征怀疑是颈部动脉夹层的患者，进行影像学筛查，然后结合数字DSA或(和)CTA来确定是否为颈部动脉夹层的诊断[3]。而且两位影像医师和两位有丰富临床经验的高级职称的神经内科医师阅片分析后得出最终的诊断。

对于颈部动脉夹层的诊断，要根据患者的病史，通过结合各种影像检查综合判断，如果符合下面的一项，就可以作出诊断[4-6]：（1）在颈部的超声检查中血管出现有双腔结构和内膜瓣结构，而且已经排除动脉粥样硬化与栓塞；（2）CTA或者DSA表现出CAD的直接征象；（3）在CTA或者DSA检查中显示出CAD的间接征象，但已经除去了其它因素引起的血管闭塞或者血管狭窄，并且血管超声检查高度提示颈部动脉夹层的可能存在。

CAD的影像诊断标准为：（1）DSA诊断：其直接征象包括双腔结构、漂浮的动脉内膜瓣以及静脉期造影剂滞留等；其间接征象包括DSA显示线样征、以及鼠尾征、还有串珠样狭窄、火焰状闭塞、或者不规则狭窄以及动脉瘤[7,8]等。（2）CTA或MRA诊断：见病变的颈动脉管径以及管壁的局限性增厚，显示有真假双腔和内膜瓣、线样征等。

表1 24例颈部动脉夹层患者的一般资料

1.3 治疗情况和疗效评价

对24例患者的治疗以《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的建议为基础。在发病之后和治疗2周后对患者都进行NHISS评分[3]，以评估患者的神经功能情况。行颈部血管超声来随访患者3-6月，以此评价颈部血管的再通。然后采用缺血性脑卒中临床评定量表NIHSS评分来评定颈动脉夹层的疗效。NISS评分越高，说明病情越严重。患者治疗后的评分较治疗前的减小视为治疗有效。

2 结果

2.1 一般资料

所有患者的临床资料见表1。其中3例发病之前存在上呼吸道感染的病史，2 例患者有可疑颈部轻微外伤，1 例女性患者既往有偏头痛病史，1 例患者曾有过颈部按摩史，7例男性有长期吸烟史，1 例患者合并风湿结缔组织疾病，5例合并高血压、糖尿病。仅1 例未找到明确的高危因素。

头痛症状持续存在的病人有 2 例,包括1 例TIA病人新出现头痛症状。在神经功能障碍出现之前，有7例病人存在先兆症状。24例病人均最后均出现为不同程度的脑梗死症状。此外1例病人表现为延髓背外侧综合征。仅有2例病人出现Horner征。

2.2 治疗和疗效评价

对患者临床治疗主要依据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》建议，进行临床药物的选择，并和家属充分进行了沟通。根据指南的建议，药物治疗主要是给予阿司匹林和氯吡格雷进行联合治疗，其次以阿司匹林进行单抗治疗。在治疗后对24例患者进行美国国立卫生院神经功能缺损评分NIHSS评分，NIHSS评分用于评估卒中患者神经功能缺损程度。基线评估可以评估卒中严重程度，治疗后可以定期评估治疗效果。基线评估＞16分的患者很有可能死亡，而＜6分的很有可能恢复良好；每增加1分，预后良好的可能性降低17%。评分范围为0-42分，分数越高， 神经受损越严重。结果显示均有所下降，详见表2。

表2 治疗前后NISS评分对比

经过超声随访3-6个月，24例患者（其中失访患者3例）中完全再通患者10例（包括原为重度狭窄4例，闭塞患者6例），血管部分再通1例（患者原为闭塞），1例动脉瘤进行了手术治疗，无明显变化或仍为闭塞患者12例。在随访中没有发现患者原为重度狭窄变成血管闭塞的状况。此外，超声检查发现有患者最早在脑梗死后7 日出现颈部血管的再通，最晚6个月时出现再通。

3 讨论

目前认为CAD 为青年卒中的主要原因，在各个年龄段均能发病，而且发病的高峰年龄为40-50岁，在本组中的24 例患者年龄在 28-65岁，平均年龄为48.2岁，和文献报道相符。现在关于颈部动脉夹层的病理生理的机制尚不十分明确，有学者认为颈部动脉夹层可能与以下的病因有关：高血压、近期感染尤其是呼吸道感染、纤维发育不良、高同型半胱氨酸、外伤及遗传性疾病（如马方氏综合征等）等。在本研究中，只有2例病人存在颈部轻微外伤病史。在本研究中，有头痛的主诉2例病人，而头痛与颈部动脉夹层的出现尚不能明确关系。CAD的发病因素还需要更多的系统研究。

患者头颈部动脉夹层的临床特点呈现出多种多样[10,11]。其中大多表现是与缺血性脑血管病相关的症状以及体征。头痛、面或颈部痛；Honner综合征是颈部动脉夹层的典型三联征表现。有文献报道[12]，只有小于1/3的病人表现呈典型的三联征。在本组研究中，仅仅有2例患者出现了明显的头痛症状，2例病人出现Horner征，这说明三联征典型表型在颈动脉加成中并不十分常见。此外1例病人在发生短暂性脑缺血后20d表现出头痛的症状，这可能[13,14]由于夹层扩大或者动脉夹层的再发。在本研究中，患者脑缺血的症状不尽相同，尤其以一侧肢体无力最为常见，但是大多数（68.5%）的患者在发生脑梗死之前，没有表现出任何的先兆体征和症状。

颈部动脉夹层患者在急性期治疗并不完全统一，提倡治疗应该个体化，其中抗血栓治疗是主要的治疗方法，以此减少脑梗死和复发的风险[15]。有研究认为抗凝药和抗血小板药在预防脑缺血事件复发以及死亡风险方面并没有显着的差异[16]，它们都可以明显降低脑梗死的复发。本研究中，除1例接受手术治疗的病人外，所有病人均接受抗血栓治疗，治疗后给予病人NIHSS评分，结果全部出现下降。在随访时期，病人没有新的缺血事件，这表明抗血栓治疗是安全和有效的。

颈部动脉夹层所导致的血管狭窄甚至血管闭塞是能够再通的，有研究随访中患者颈部动脉狭窄之后再通的时间平均为(4.8±2.4)个月，最短的患者在夹层出现2周后检查出血管部分再通。另一项研究发现，夹层再通常常发生在3-6月以内[17]，在6个月之后较少出现新变化。有研究指出，[1]闭塞的动脉血管32%-51%能后发生再通。在本组研究中，35%的闭塞患者发生了再通，而且再通时间均为6个月以内。

综上所述，颈部动脉夹层为缺血性脑卒中的重要危险因素之一，对青年脑梗死患者尤其应该考虑到颈部动脉夹层的可能性。在随访过程中，通过超声的复查发现，颈动脉夹层狭窄程度有所下降。对于药物治疗失败的颈部动脉夹层患者，支架治疗是安全和有效的，但仍有待于更多的大型临床试验提供更为可靠的证据。此外有研究指出[18]，对于颈部动脉夹层药物治疗失败的病人，支架植入是有效性和安全性的，但需要更大规模的临床试验来提供更有力的证据。

[1] Thanvi B,Munshi SK,Dawson SL,et al.Carotid and vertebral artery dissections syndromes[J].Postgrad Med J,2005,81(956):383-388.

[2] Patel RR,Adam R,Maldjian C,et al.Cervieal Carotid Artery Dissection：Current Review of Diagnosis and Treatment[J].Cardiol Rev, 2012,20(3):145-152.

[3] 中华医学会神经病学分会.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].中华神经科杂志,2015,48(4):246-257.

[4] Ducrocq X,Lacour JC,Debouverie M,et al.Cerebral ischemic accidents in young subjects.A prospective study of 296 patients aged 16 to 45 years[J].Rev Neurol（Paris）,1999,155(8):575-582.

[5] Jeon P,Kim BM，Kim DI,et al.Emergent self-expanding stent placement for acute intracranial or extracranial internal carotid artery dissection with significant hemodynamic insufficiency[J].Am J Neuroradiol,2010,31(8):1529-1532．

[6] Sturzenegger M.Spontaneous internal carotid artery dissection：early diagnosis and management in 44 patients[J].J Neurol,1995,242(4):231-238.

[7] Zuber M,Meary E,Meder JF,et al.Magnetic resonance imaging and dynamic CT scan in cervical artery dissections[J].Stroke,1994,25(3):576-581.

[8] Benninger DH,Georgiadia D,Kremer C.Mechanism of ischaemic infarction in spontaneous carotid dissection[J].Stroke,2004,35:482-485．

[9] Provenzale JM.Dissection of the internal carotid and vertebral arteries:imaging features[J].Am J Roentgenol,1995,165(5):1099-1104.

[10] 万敏,郭秀海.头颈部动脉夹层研究进展[J].神经疾病与健

康,2011,11(6):617.

[11] Yaghi S,Maalouf N,Keyrouz SG.Cervical artery dissection:risk factors,treatment,and outcome:a 5-year experience from atertiary care center[J].Int J Neurosci,2012,122(1):40-44.

[12] Norman PE,Davis TM,Le MT,et al.Matrix biology of abdominal aortic aneurysms in diabetes:mechanisms underlying the negative association[J].Connect Tissue Res,2007,48(3):125-131.

[13] Lin Q,Li Y,Fan X,et al.Feasibility and Safety of Stenting for Symptomatic Carotid Arterial Dissection[J].Cerebrovasc Dis,2011,32(Suppl 1):11-15．

[14] Biller J,Hingtgen WL,Adams HP,et al.Cervicocephalic arterial dissections.A ten-year experience[J].Arch Neurol,1986,43(12):1234-1238.

[15] Karacagil S,Härdemark HG,Bergqvist D.Spontaneous internalcarotid artery dissection.Review[J].Int Angiol,1996,15(4):291-294.

[16] Investigators CT,Markus HS,Hayter E,et al.Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical arterydissection（CADISS）:a randomised trial[J].Lancet Neurol,2015,14(4):361-367.

[17] Vicenzini E,Toscano M,Maestrini I,et al.Predictors and tim-ing of recanalization in intracranial carotid artery and siphon dis-section：an ultrasound follow-up study[J].Cerebrovasc Dis,2013,35(5):476-482.

[18] Bomstein NM.Anticoagulants versus antiplatelets for carotid artery dissection[J].J Neural Transm,2013,120(2):331-337.