实用临床电生理学

【编者按】为了使读者系统学习有关电生理学知识。从本期开始将连续刊登由刘青蕊、黄宝晨和孙吉林三位教授主编的，由10个医学院校及科研单位有关专家教授参与编著的，中国科学技术出版社出版的《实用临床电生理学》的全部内容，供读者们学习参考。

第一章　脑电图学

第一节 脑电图

脑电图(electroencephalogram，EEG)是用现代电子放大技术，以放置在头皮上的电极描记出脑神经细胞的自发生物电活动，通过脑电图仪加以放大后记录的脑电波形。脑电图检查除能发现脑器质性病变外，主要反映脑神经细胞的电生理功能。虽然十余年来神经影像技术CT和MRI等有长足的发展，极大提高了临床医师对患者颅内器质性病变的诊断能力，却始终不能替代脑电图检查对患者脑功能的判断。

一、癫癇的诊断要点

癫癇的脑电图特征是发作性高波幅电活动和频率各式各样，其中某些形式的电活动，对癫癇诊断具有特殊的价值。

(一)棘波

棘波是癇性放电最特征的表现之一，表明脑部有刺激性病灶。通常是原发病灶的一个征象。一般认为原发性病灶的棘波，周期短，波幅高，多为负相，背景脑电图常为异常慢活动，远离病灶传播而来的继发性棘波，其波幅较低，周期较长，且背景脑电活动正常，散在性棘波的数量不断增多，且最终表现为节律性棘波者，多有导致临床发作的倾向。棘节律见于癫癇大发作。颞叶棘波灶见于精神运动性癫癇。多棘波见于肌阵挛发作。14Hz及6Hz正相棘波多见于间脑癫癇。

(二 )尖波

意义与棘波相同，亦为常见的癫癇放电的特征之一。尖波可为较大的病灶中大量神经元同步性放电恢复的延迟，也可为棘波灶从远距离(病灶在皮层深部或皮层下)传播而来，为棘波时间上的延长。

(三)棘慢波或尖慢波综合

双侧对称同步的3Hz棘慢波综合为失神小发作的特征性波形，1～2.5Hz慢棘慢波综合为小发作变异型。散在性棘慢波综合可见于癫癇大发作。多数棘波与慢波综合者多为肌阵挛性癫癇。尖慢波综合意义与棘慢波综合相似。

(四)高度失律

系以不规则的多发性高慢波活动，杂以棘波、尖波混合组成的一种杂乱波形。见于婴儿痉挛症。

(五)发作性节律波(包括阵发性或暴发性节律波)

即在原有脑波背景上发作性出现高波幅漫波节律（2～3Hz δ节律或4～7Hzθ节律)，发作性出现高波幅快波节律或α节律，常为癫癇发作的脑电图特征。

(六)各型癫癇的EEG表现

1．癫癇大发作

系最常见的皮层下癫癇的一种类型。其基本症状是全身性痉挛发作。脑电图特点为发作性高波幅慢波、棘波、尖波、棘慢波或尖慢波综合。

典型发作过程为：①先兆期：表现为各种奇异感觉、情感、观念等，常见为幻视、幻听、幻嗅等，历时数秒钟。脑电出现散在性棘波和慢波。②强直期：突然尖叫一声，意识丧失而跌倒，全身肌肉强直和呼吸暂停，持续数秒至数十秒钟。脑电图出现高波幅棘波和棘节律，以额、中央区为明显。③阵挛期：肌肉呈阵挛性抽搐，抽搐逐渐加重，口吐白沫(如果舌被咬破则出现血沫)，部分病人有小便失禁，持续约30～40s。棘波频率逐渐减慢，棘波间以慢波和棘或尖慢波综合。每一阵棘波相当于一次阵挛性肌肉收缩，每一阵慢波或电静息则相当于肌肉的松弛，在最末一次阵挛后，棘波也随之消失。④恢复期：抽搐停止后全身松弛，进入昏睡，此后意识逐渐恢复，持续约5min至数h。脑电图出现平坦活动，继之低波幅的δ、θ慢活动，随着病人意识恢复慢波逐渐减少，直至病人完全清醒时脑电图才逐渐恢复到发作前的图样。

2．癫癇小发作

临床表现为发作性短暂意识丧失。失神发作又称典型小发作。脑电图表现为两侧对称、同步3Hz棘慢波综合。常为高波幅，有的可达200μV。一般以双额、中央区最明显，常突发突止。过度换气，睡眠和低血糖诱发容易出现棘慢波综合。

小发作变异型：又称Lennox-Gastaut综合征。脑电图特征为1.5～2.5Hz慢棘慢波综合，可局限性或普遍性出现。常见发作包括：①不典型小发作：发作时脑电图表现为1.5～2.5Hz棘慢波综合和2.5～3.5Hz棘慢波综合。②肌阵挛发作：发作时脑电图特征为多棘波或多棘慢波综合。③无动性发作(又称失张力性发作)，脑电图出现1.5～2.5Hz慢棘慢波综合或尖慢波综合，多棘慢波综合，闪光及声刺激常能诱发。④强直性发作：脑电图表现多棘波或棘慢波综合。

婴儿痉挛症：脑电图特征性表现为高度失律，即高波幅慢波和棘波参差不齐，且不规则地混合出现，有时，可见暴发性抑制和棘、尖波等痛性放电。

3．局限性癫癇

系指大脑某一区域的局限病灶所引起的局限性发作。脑电图特征大多表现为局限性棘波、尖波或棘或尖慢波综合，以及不同形状、不同频率的局限性发作性节律波。但有时临床发作而无脑电图证据，有时有脑电图证据而无临床发作。这种不一致表明，临床和脑电并不都在同一区域，同时说明脑电观察的局限性，因为头皮电极只反映皮层外侧表面电位，对于半球内侧面和下面，包埋着或摺叠着的皮层都未包括在内。有的需经反复多次检查及放置特殊位置的电极，加用诱发试验才能发现其病灶。

4．精神运动性癫癇

属皮质性癫癇，是局限性发作的一种，90%在颞叶。临床表现很复杂，包括意识障碍、精神机能(精神感觉)和精神运动障碍。

脑电图特征：精神运动性癫癇的病灶主要在前颞叶、沟回、海马回和杏仁核深处。典型的精神运动发作有前颞叶棘波灶，棘波常为阴性且波幅较高。一侧或两侧颞区出现棘波、尖波、棘或尖慢波综合、蝶骨电极出现棘、尖波，双极法时棘尖波位相倒转呈针锋相对。冯应琨（1983)报告，在155例怀疑精神运动性癫癇病例中，蝶骨电极比头皮电极提高30.33%的阳性率，有时出现发作性高波幅4～6Hz锯齿样式平顶波。

5．植物神经发作

又称内脏型癫癇，病灶多位于皮层下植物神经中枢-丘脑及丘脑下部，故又称间脑癫癇。临床表现主要是发作性植物神经系统症状，如心动过速或过缓和心律不齐，呼吸过速或过缓，以及哮喘和窒息样发作，还可有出汗、皮肤潮红、瞳孔散大、发热、寒战等。有的患者以腹痛为主要表现，则称为腹型癫癇，有的患者表现发作性头痛，称为头痛性癫癇。腹型癫癇和头痛性癫癇为间脑性癫癇的特殊类型。

脑电图特征：发作性双侧对称同步的高波幅4～7Hz的θ节律和发作性6Hz和14Hz的阳性棘波，在浅睡时易出现。其他发作波如：散在棘、尖波及不规则的慢波。

（1）头痛性癫癇 多见于儿童及青少年，与丘脑下部或颞叶病变有关。临床表现主要是发作性剧烈头痛，可伴有短暂的意识障碍，精神症状和植物神经症状。脑电图表现为发作性棘波、尖波、棘或尖慢波综合。6Hz和14Hz阳性棘波和发作性高波幅两侧对称同步的4～7Hzθ节律。

（2）腹型癫癇 多见于儿童，病灶可能位于丘脑下部或颞叶，主要表现是发作性腹痛，可伴有恶心、呕吐、意识障碍、抽搐等症状。脑电图表现为发作性高慢波，6Hz和14Hz阳性棘节律、棘波、尖波，棘慢波综合，有时可见颞区棘尖波异常放电。蝶骨电极可出现棘尖波。

鉴别诊断要点：间脑性癫癇的特殊类型，容易与其他引起头痛和腹痛的疾病混淆。故间脑性癫癇的特殊类型的诊断应结合临床表现和脑电图的发现，可根据以下几点做出诊断：排除其他疾病；症状为发作性，发作间期患者完全正常；脑电图有发作性异常和棘波等癇性放电；抗癫癇治疗有效。

（3）晕厥型癫癇 发作时主要表现为心慌、头昏、面色苍白及意识障碍。发作后数小时甚至数日内，尚感疲乏无力。

脑电图改变：发作时可见棘波，棘慢波综合，发作性两侧对称同步的θ节律、并易被各种诱发方法所活化。

6．反射性癫癇

是由某种特异刺激或非特异刺激通过丘脑-皮质系统的激活，反射性引起癫癇发作。如光源性癫癇(由间隙闪光5～25次/s刺激引起发作)；电视性癫癇(由电视闪光引起发作)；阅读性癫癇；声源性癫癇(突然音响刺激引起发作)；音乐性癫癇(听到音乐时引起发作)；触觉刺激(别人拍打背部或碰及头部引起发作)；惊吓性癫癇(受惊吓引起发作)等。

脑电图特点：发作性高波幅慢波、棘波、尖波和棘(尖)慢波综合等癫癇性放电。脑电图改变的形式可随癫癇发作形式的不同而异。如大发作常为棘波或棘慢波放电，失神小发作为3Hz棘慢波综合，精神运动发作可见颞叶棘波，植物神经发作多为两侧同步性高波幅4～7Hzθ节律或6Hz和14Hz阳性棘波发作性出现。脑电图异常的出现部位与反射性癫癇的类型有关。如视觉性者的脑波异常主要在枕区，听觉性者多见于颞区，体感性者多见于中央区等。发作间歇期脑电图可完全正常，或有发作期同样的异常波(亚临床发作)，并可由闪光、声音、图形以及各种感觉、运动刺激等所诱发。

7．发热性惊厥

为小儿在发热时常见的一种痉挛发作，发病年龄多在6个月至5岁。当患儿体温超过38℃以上即发生全身性抽搐。一般预后良好，多在学龄期自然痊愈，但一部分患儿在反复出现热性痉挛发作后转变为无热性痉挛。Kiiloh L.G.等(1981)报告，在发热惊厥的儿童追踪观察中，约5%的患儿发展为真性癫癇，而一般人口中为0.5%。

脑电图表现为发作性高幅慢波，以枕部最明显。少数病例出现棘波、尖波等癇性放电。但发作间歇期的脑电图可为正常。MililchaP．(1968)发现68%脑电图正常，而12%显示癇性放电，与Lennox's的发现相似。

8．小儿良性局灶癫癇

近10年来很多作者经常提到一种新型癫癇称为小儿良性局灶癫癇或中央-颞区棘波性癫癇。病因尚不清楚，Gastaut认为中央-颞棘波是一种生理现象。Heijbel等认为，本病与脑发育不成熟有关，属常染色体显性遗传伴年龄依赖性外显。

脑电图特征：高波幅单个或成群，双相棘波特定的位于一侧或双侧中央-颞区。有时伴有慢波和尖波、棘慢波综合和Mu节律。棘波可为单侧、双侧或多灶性。棘波灶可以中颞区为起搏点播散到额后，或顶、枕区：但仍以中央-颞的波幅最高。脑电图背景活动多为正常但也有慢波轻度增加。睡眠中比完全清醒时棘波发放率有显著增多（P＜0.01）。故为了提高诊断的阳性率，减少漏诊率，需加作睡眠诱发试验。

鉴别诊断要点：本病的发作与颞叶癫癇的精神运动性发作明显不同，即本病缺乏颞叶癫癇所具有前颞叶损害的表现，如自动症、嗅味觉方面的幻觉、错觉、情感异常以及上腹部不适先兆等多种精神运动复杂症状。小儿良性局灶癫癇的棘波不播散至前颞区，因而与颞叶癫癇的棘波发放区域不同，可以帮助区别。

9．枕叶阵发放电的儿童良性癫癇

发病年龄从1.5～17岁。发病高峰年龄为5～7岁。发作多以视觉症状开始，表现为短暂的视力丧失、黑朦、视幻觉等。

脑电图特点：发作间期的脑电图背景活动正常，有持续的枕区高波幅(200～300μV)棘波或棘慢综合波的发放，睁眼时抑制，闭眼后1～20s再次出现。这种放电可以是单侧或双侧性的。小儿良性癫癇具有良好的预后，到成年期后，临床发作和脑电图特征均趋于消失。

(七)癫癇的脑电图与癔病、晕厥等的鉴别诊断要点

1．癔病

癔病属功能性疾病，发作表现很像癫癇发作，可出现类似昏倒、抽动等表现，脑电图检查正常，抽动发作时，脑电图表现为高幅肌电或抽动一致的节律性动作电位而无棘波等癫癇性放电。对癔病性或诈病性盲，若枕部α波在睁闭眼试验中受到抑制时则可迅速获得确诊。

2．晕厥

为常见的非癫癇性发作性疾病之一。其发作以短暂的意识障碍为主要特征，常需与癫癇小发作及晕厥性癫癇相鉴别。晕厥的脑电图常正常无棘慢波综合和发作性高慢波等癫癇性放电，以资鉴别。

3．其他

非癫癇性发作性头痛、自发性低血糖、发作性睡病等发作性疾病，脑电图检查均无发作性棘波等癫癇性放电，以资鉴别。

二、颅内占位性病变的脑电图

颅内占位性病变包括脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑寄生虫囊肿等，往往引起不同程度的脑电图改变。

(一)脑肿瘤的脑电图

1．大脑半球肿瘤的脑电图

大脑半球肿瘤的脑电图一般有生理波的改变和异常波的出现。

（1）生理波的改变

1)α波：常见病侧或病叶α波频率变慢，波幅降低，α波减少或消失。病人α节律反应性减弱或消失，表现为视反应时，病侧α节律反应性减弱或消失，闪光刺激时病侧。节律的节律同化减弱或消失。

大脑深部肿瘤时和颅内压增高时，可见两侧。波频率变慢为8Hz，甚至7～8Hz。

2）β波：常见病侧或病叶β活动减少或消失。

3）睡眠波：睡眠时出现14Hz纺锤波或顶尖波，肿瘤侧常减弱或消失。

（2）异常波的出现

1）懒波灶：大脑半球肿瘤时可见同侧半球性或局限性。α波频率变慢、减少和波幅降低，β快波减少或消失，以及睡眠纺锤波减弱或消失等改变，总称为懒波或懒波灶。懒波多见于皮层直接受侵犯的浅表肿瘤，特别多见于顶、枕部肿瘤，有较高的诊断价值。

2）局限性慢波：大脑半球肿瘤最为常见。肿瘤引起周围脑组织水肿，系产生慢波的常见原因。一般情况下δ活动多见于皮层浅部肿瘤或恶性肿瘤，而θ波活动多见于皮层下深部肿瘤、良性肿瘤或肿瘤早期。大脑半球凸面肿瘤因比较表浅，常呈现持续性高波幅多形性δ波(PDA)，即在δ波上重叠有α波或θ波，呈多形性。肿瘤常出现：①慢波波幅最高处；②慢波位相倒置处；③过度换气后慢波最显著区；④有时慢波灶在肿瘤前外侧。大脑半球深部肿瘤常见θ慢波，其定位意义不如δ波肯定，有时为混合性δ慢波和θ慢波，呈发作性出现，以头前部为明显。

3）局限性平坦活动或电沉默现象：早在1930年Berger即注意到脑瘤组织本身无电活动，而脑瘤周围组织有高波幅慢波。即在肿瘤部位引起明显的波幅降低或近似电沉默的平坦活动。这种现象主要见于大脑半球凸面表浅的巨大肿瘤中心或浸润广泛的恶性胶质瘤。具有较高的定位价值。

4）病灶部位的棘波放电：为肿瘤组织刺激了该部或周围正常的脑组织的结果，多见于肿瘤附近组织。

背景活动：不少半球肿瘤的脑电图伴有不同程度的普遍性改变，常显示弥漫性慢波活动和α节律普遍变慢，说明颅内压增高，脑水肿引起脑细胞普遍性代谢紊乱。

额部占优势的间歇性节律性δ活动(FIRDA)，常见于颅内压增高。

2．大脑半球不同部位肿瘤的脑电图

（1）额叶肿瘤 局灶性多形性δ波、θ波最常见。患侧半球不规则多形性δ波、θ波。额叶内侧面或额叶深部底部肿瘤时，可出现双额区阵发性θ波，以病侧较为明显。额叶肿瘤刺激该部或周围脑组织的结果，可见额区棘波等癇性放电。

（2）颞叶肿瘤 以局灶性多形性δ波为主，如肿瘤位置较深时，则为局眼性混合性慢波活动。注意由于颞叶病变，可使同侧耳垂无关电极活化或污染，单极导联时患侧各导联均可出现同样的慢波，α波的改变与肿瘤的具体位置有关，颞叶前部肿瘤对。节律影响较少，颞叶后部肿瘤在病侧。节律减弱或消失。棘波等癇性放电较常见。

（3）顶叶肿瘤 以7～8Hz节律为多见，且不受睁眼的影响。Cobb等称为顶叶θ节律。δ灶不多见，慢波灶有时以顶部为主，但范围常较广泛，病侧有时可见懒波。据国内1400余例颅内肿瘤的脑电图所见，在大脑半球肿瘤中，顶叶肿瘤定位准确率最差，定位准确率仅为46.05%，定侧准确率为25%。

（4）枕叶肿瘤 局限性慢波常可累及顶部及颞后，局限于枕部者较少。主要为病侧枕部或患侧α节律变慢或。节律减弱甚至消失。

3．大脑深部及幕下肿瘤的脑电图

（1）大脑深部肿瘤 包括第三脑室、侧脑室、丘脑、鞍区肿瘤等。深部肿瘤病人一般不易从头皮电极获得局限性异常波，但肿瘤由深部向浅层发展，或肿瘤所产生的压迫、刺激及循环障碍等影响累及半球或皮层时，可显示一侧的慢波占优势或局限性异常。皮层深部或皮层下病变可有一侧θ节律，中线深部病变多引起两侧的广泛性异常。

1）第三脑室肿瘤：容易引起脑脊液循环障碍和颅内压力增高。脑电图常出现以4～7Hzθ波为主的弥漫性慢波，这种θ波慢活动常以脑中线位置为明显。故脑电图检查第三脑室的肿瘤应增加中线电极(Pz、Cz、Pz)描记，FIRDA也最容易出现。肿瘤累及第三脑室底部时，常伴有α节律紊乱或消失。

2）侧脑室肿瘤：多见于三角区，脑电图主要在颞区出现局限性θ波和/或δ波。

3）丘脑肿瘤：多以α节律改变为主，显示病侧。节律变慢、解体、波幅降低或消失。残留的。波和健侧的α节律开眼时不受抑制。也有出现弥漫性θ节律，病侧占优势。当肿瘤向大脑半球白质伸展时，病侧出现不规则、多形性δ波。

4）鞍区肿瘤：垂体肿瘤位于鞍内时脑电图常无改变。除非肿瘤生长出鞍外或因垂体功能低下时可引起α波频率变慢，有时出现阵发性θ节律，以双额为明显，过度换气时加重，上述改变经内分泌治疗后可减轻或消失。颅咽管瘤可显示两侧弥漫性5～7Hz θ节律。颅咽管瘤可伸向第三脑室或一侧半球而产生相应的脑电图改变。肿瘤累及丘脑和下丘脑可产生一侧或 两侧α节律变慢和FIRDA。

5）颅底肿瘤：颅前凹肿瘤，例如溴沟脑膜瘤常在额区产生δ活动，接近中线时，可在双额产生慢活动，蝶骨脊脑膜瘤常产生混合性慢波，主要在额颞区出现。颅中凹脑膜瘤常在颞区产生δ活动，肿瘤位于颅底而接近中线时，可出现阵发性慢活动，有时病侧α节律变慢和减弱，具有定侧价值。

（2）幕下肿瘤 由于小脑幕与大脑半球相隔，位置又很深，故脑电图正常者较多，部分可出现广泛性慢波和严重失律。

1）小脑半球肿瘤：表现为不规则的弥漫性慢波，亦可见有FIRDA。较大的肿瘤可经小脑幕压迫枕叶，在同侧枕叶出现慢波灶。小脑半球肿瘤病人的脑电图检查，常显示病侧快活动减弱或消失而出现慢活动。

2）第四脑室和小脑蚓部肿瘤：由于易阻塞脑脊液循环通路而形成脑积水，引起严重的颅内压力增高。脑电图可出现弥漫性慢波和高波幅的FIRDA。小脑蚓部肿瘤病人的脑电图检查，显示病侧快波减弱或消失而出现慢波。

4．桥小脑角肿瘤的脑电图

在出现颅内压增高以前脑电图多为正常，伴有颅内压增高者可显示非特异的普遍性慢波。

5．脑干脑瘤的脑电图

脑电图一般为正常，或显示广泛低波幅快波。晚期可显示弥漫性或阵发性慢波，且以两侧额部较明显。

6．脑电图改变与肿瘤性质的关系

由于脑电图主要是反应脑的功能改变，故一般不能根据脑电图的改变来判断肿瘤的性质。但是脑电图改变与肿瘤生长速度及肿瘤对周围脑组织的浸润、压迫、破坏情况，以及肿瘤组织本身的毒性或刺激性大小等因素有关，故脑电图改变的某些特征对肿瘤的定性仍有一定的参考价值。

（1）良性肿瘤 脑膜瘤可作为良性肿瘤的代表。脑膜瘤有完整包膜，多呈膨胀性生长，引起周围脑组织受压，但生长较缓慢，周围组织和脑血管可代偿，因此有时肿瘤已相当大，但仍可无临床表现，或临床症状已较明显，而脑电图仍正常或无明显改变。由于肿瘤对全脑的影响较少，背景脑电图的改变较轻微，脑电图改变主要为局限性δ或者θ活动。血管丰富的脑膜瘤，其δ活动较显著。癫癇样放电较常见，常能正确定位，故脑电图正确诊断的阳性率比较高。

（2）恶性肿瘤 神经胶质母细胞瘤生长迅速、浸润广泛，脑组织破坏和水肿严重，因而脑电图改变往往比较明显，背景活动为弥漫性杂乱的δ和θ慢波，在慢活动的背景上有局灶性高波幅δ波，癫癇样放电少见，定位率高。

（3）移转瘤 以颅内转移瘤最多，多为结节型，可单发或多发，生长迅速，病灶周围的脑水肿较原发颅内肿瘤为显著，特别是在早期临床症状不明显，其他检查也不易发现明显改变。脑电图常表现在弥漫性慢活动的背景上，肿瘤处可出现明显的局灶性δ波或θ波、懒波灶。近年来作者发现3例肺癌切除术后的患者，仅有轻微的头痛而临床神经系统检查、眼底检查等均无明显异常发现，颅脑超声波检查仅有0.2cm左右的可疑移位，脑电图检查却显示在弥漫性慢波活动的背景上显著的局灶性慢波，经CT和手术证实为颅内转移瘤。在实践中发现，脑电图结合脑超声波检查对颅内转移瘤的早期诊断具有一定价值。

(二)脑脓肿脑电图

脑脓肿典型的脑电图表现是在普遍性不规则的δ波和θ慢波的背景上，有很慢的频率，有时甚至为0.3Hz，波幅可高达500μV的δ波灶，脓肿中心部位可呈平坦波。脓肿部位或边缘双极法和三角定位时可见位相倒置。当脓肿累及大脑半球的后部时，病侧α节律变慢减弱或消失。多发性脑脓肿常显示多数性慢波灶。幕上脑脓肿的脑电图定位诊断准确率可达70%。

虽然脑脓肿约1/3有临床痉挛发作，但术前记录棘、尖波等癇性放电较罕见。术后约有半数病例有临床痉挛发作，此时，棘波、尖波等癇性放电的阳性率有所增加。

(三)颅内血肿脑电图

根据血肿发生的部位，可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿及后颅凹血肿，具有不同程度的脑电图特征。

（1）硬脑膜下血肿 ①弥漫性慢活动：可见于急性期或慢性期，但多见于急性期。急性颅内血肿大多数发生在伤后24h以内，且常合并有严重的脑挫裂伤，背景脑电图常呈现中-高波幅广泛性δ和θ波慢活动。②局限性高波幅慢波：无论急性期或慢性期均可在血肿部位或患侧出现局限性高波幅δ波和θ波，其原因可能是血肿压迫引起周围脑组织水肿所致。③局限性低波幅：有时在弥漫性慢波的背景上，血肿部位或患侧出现低波幅δ波或平坦波，另一种情况是在血肿部位或血肿侧出现懒波，这种局限性低波幅，在双极导联记录表现明显。这种电活动的减弱，可能与血肿本身无电活动和皮层与头皮电极之间距离增大等原因有关。

（2）硬脑膜外血肿 硬脑膜外血肿的脑电图改变与硬脑膜下血肿相似。由于硬脑膜外血肿多见于严重头伤的急性期，且多见于颞部，故脑电图常在弥漫性高波幅慢波背景上出现以颞部为主的高波幅局限性δ波或局灶性低波幅δ波或平坦波。但须注意，有时广泛性慢波可能掩盖局限性异常。

（3）脑内血肿 与脑内肿瘤的脑电图改变相似。由于血肿周围脑水肿和血循环障碍，常在血肿部位及其附近出现局限性高波幅多形性δ波，少数病例可出现局限性θ波和局限性懒波。因合并有脑挫裂伤和颅内压力增高，通常都伴有弥慢性慢波的背景活动。

（4）后颅凹血肿 与幕下肿瘤的脑电图改变相似，有时在枕部可显示局限性慢波和α波减弱。小脑电图检查可显示病侧快波的减弱而出现慢波。但脑电图检查有时可无局限性改变。

(四)脑寄生虫病脑电图

脑寄生虫病中常见的有脑包虫病、脑肺吸虫病、脑囊虫病、脑血吸虫病及脑型疟疾，其脑电图改变与脑肿瘤的脑电图相似，大都有局限性慢波和弥漫性慢活动。

（1）脑包虫病 主要为局限性慢波，若伴有颅内压增高时，常在弥漫性慢波的背景上有局限性病灶改变。半球表浅部位较大的包囊处可出现懒波或平坦波。有时可见发作性高波幅慢波、棘波和尖波等癫癇性放电。

（2）脑肺吸虫病 常呈显著的普遍性慢波活动，有散在棘波和尖波，偶有暴发性两侧同步慢波。扩张型可有一个或多个局限性慢波灶，伴有颅内压增高时可出现弥漫性慢波。病程长短与脑电图改变的程度无关，而与脑部症状的严重程度成正比。脑电图的表现常随治疗后临床症状的好转而改善。

（3）脑囊虫病 主要为弥漫性慢活动，局限性慢波灶，发作性慢波和棘波、尖波等。其异常率因型而异，脑膜脑炎型和脑瘤型异常率较高，主要为弥漫性慢活动，局限性发作波或慢波。

有的在弥漫性慢活动背景上有局灶性改变。单纯癫癇型者，半数以上的脑电图正常。首都医院曾对158例脑囊虫病病人作过脑电图检查，其中97例(61.4%)脑电图正常，61例(38.6%)的脑电图异常。本病脑电图的正常率较高可能系脑囊虫体积较小，只能将脑组织推移而很少直接造成破坏。只有在发生脑膜脑炎和颅内压增高时，脑电图才出现明显改变。

（4）脑血吸虫病 急性型者常表现为普遍性不规则慢活动。慢性型者表现为局灶性慢波，或在弥漫性慢活动的背景上有局限性异常。可见棘波、尖波或尖慢波综合，呈散在性和发作性出现。

（5）脑型疟疾 主要为波幅波动极大的普遍性慢活动，轻者可有α波频率、波幅的改变。部分病例可有局限性慢波，抗疟治疗多可见临床症状及脑电图迅速改善。

三、良性颅内压增高脑电图

良性颅内压增高，系由颅内静脉窦的引流受阻、内分泌障碍、肾上腺皮质激素治疗停药后及妊娠等多种原因所引起的视神经乳头水肿、颅内压增高等症状，而无局灶体征，脑脊液细胞和生化检查正常，多在数周至数年后自然缓解的一种疾病，又有假脑瘤症候群之称。脑电图表现主要为轻度异常，在弥散性慢活动的背景上有两侧同步出现高波幅δ或θ节律，有时呈发作性出现。频发的暴发性高波幅慢活动，对提示颅内压增高有重要意义，过度换气时可变得更加明显。

四、脑血管疾病的脑电图

近年来脑电图检查逐渐广泛地用于脑血管疾病。脑血管疾病急性期有90%的患者出现脑电图异常，但其改变程度不等，除弥漫性慢活动外，在损害部位还可有局限性改变。脑血管病脑电图的追踪观察，对于脑血管病的诊断和预后的判断以及与肿瘤等疾病的鉴别诊断均有一定的价值。

(一)脑出血的脑电图

（1）大脑出血 多见于基底节、内囊附近的脑组织局部出血。脑电图改变：脑出血急性期的脑电图多呈普遍性异常，但以病侧更为显著。发病后48h以内常以θ波占优势，随着脑水肿的加重，颅内压力的增高，多在3天后逐渐出现以δ波为主的慢波活动。与意识障碍的程度有一定关系，在组织有损伤的部位，出现局限性高波幅多形性δ波。

（2）脑干出血 病人处于深昏迷状态，脑电图显示α节律，频率8～13Hz，一般为低至中等波幅，以前头部额、中央区为显著，对听觉、闪光刺激、被动开睑及疼痛等刺激均无反应，称为α昏迷(α-Coma)。故凡具有深度昏迷而有。型脑电图者，结合临床表现应考虑有脑干(桥脑)出血的可能，但有时脑电图可出现低波幅快活动，若出血后合并弥漫性脑损害时，可见弥漫性慢波。

（3）小脑出血 临床上无意识障碍者脑电图多为正常；亦有枕部和(或)颈部病侧。波频率变慢和出现慢活动，小脑电图病侧快波频率减慢或消失。部分病例α频率变慢，以8Hz波为基本节律，伴有散在δ波和14～20Hz快波。亦可因小脑内血肿及小脑出血灶周围水肿所致的小脑扁桃体疝压迫脑干，而使脑电图出现两侧低波幅快活动或弥漫性慢活动。

（4）蛛网膜下腔出血 急性期脑电图表现为弥散性慢活动，随着临床症状的好转和意识的恢复，脑波频率逐渐加快，波幅逐渐降低。在出血后1～2天，在血管破裂的一侧可显示一侧慢波或以病侧为突出的弥漫性慢活动、病侧懒波。部分病例由于脑血管痉挛，颅内血肿，脑实质破坏可产生局限性δ波灶、懒波灶。这种改变对定位诊斯有帮助，并为脑血管造影选侧提供客观的依据。

(二)脑梗死的脑电图

脑梗死是指局部的脑组织由于缺血性坏死、软化，包括脑血栓形成和脑栓塞。

（1）脑血栓形成 ①颈动脉系统血栓形成的脑电图改变：病侧α波频率变慢，波幅降低，懒波和在病侧额、颞、中央区持续性不规则高至低波幅δ波。压迫健侧颈动脉而加重。两侧颈动脉闭塞时可见全头部弥漫性多形性δ波和θ波，以前头部明显。②大脑前动脉血栓形成的脑电图改变：双侧额部出现δ慢活动，以病侧波幅较高。③大脑中动脉血栓形成的脑电图改变：病侧出现高波幅慢活动，以颞、中央最明显，健侧可正常。在恢复期主要为病侧。波频率变慢，波幅降低或懒波。④大脑后动脉血栓形成的脑电图改变：病侧枕区α波减少，波幅降低，枕区局限性多形性δ波。⑤椎-基底动脉血栓形成的脑电图改变：随闭塞部位不同，脑电图有不同的表现。高位脑干(中脑及下丘脑)受损，脑电图呈两侧或以病侧为主的发作性δ波或θ波。低位脑干(桥脑及延髓)受累，脑电图表现为低波幅快波。

（2）脑栓塞 脑栓塞的临床症状与脑血栓形成相似，两者的脑电图改变也大致相同，其不同点是脑栓塞起病较急，引起脑部区域性缺血，缺氧及脑水肿的改变较明显，可有不同程度的意识障碍，故早期脑电图出现弥漫性慢活动，多以病侧为主，局限性病灶可被掩盖。随脑水肿的减轻与病情好转，病灶以外区域的慢波消失，更暴露出局限性异常，且脑电异常改变持续时间较长，最后脑波频率逐渐增快并趋于正常。

(三)短暂性脑缺血发作的脑电图

发作期的脑电图改变：颈动脉系统出现短暂性脑缺血发作时，轻者脑电图表现为病侧α波慢化出现7～8Hz波，重者病侧额区、顶区出现δ波或θ波，甚至呈平坦波。颈总动脉压迫试验：如突然将病人头部抬高70°后压迫健侧颈总动脉时出现两侧广泛性δ慢活动，压迫另一侧却无明显改变。椎-基底动脉缺血发作时，常规脑电图检查多为正常，有时可见病侧或双侧枕颞部出现慢波，发作间歇期的脑电图多为正常。

(四)高血压病的脑电图

高血压病者如无其他合并症，脑电图多为正常。但高血压病人有脑部症状者，脑电图常有改变，一般为α波频率变慢，波幅降低，不规则出现和较多的β活动。长期高血压而合并有脑损害者可出现慢波。高血压脑病者，出现弥散性高波幅慢波和尖波。在高血压脑病的发作中，病员出现意识模糊时，脑电图出现弥散性δ活动，由于合并脑梗死出现肢瘫者，脑电图可出现局限性慢波灶。

(五)脑动脉硬化的脑电图

轻度脑动脉硬化一般不显示脑电图异常改变，但脑动脉硬化发展至呈现各种神经症状或精神症状时，脑电图变化主要为α频率变慢，呈8Hz的α节律。动脉硬化的程度愈明显，α频率愈慢，甚至可呈7～8Hzα节律，α节律可呈低波幅泛化；少数病例可表现为低波幅快活动，出现弥散性慢波θ和δ波，以前头部额、中央、颞区为明显。动脉硬化性痴呆患者。节律减少或消失，脑电图呈现弥漫性θ活动甚至δ活动。

五、偏头痛的脑电图

脑电图改变：成人脑电图的异常率较低，儿童期病人的异常率较高。常见的异常为普遍性或发作性θ和δ慢波，以及散发性或发作性棘波、尖波和棘慢波综合，过度换气和闪光刺激更为明显。

脑波失律型偏头痛或失律性偏头痛：Weil（1952）报告偏头痛病人出现暴发性高波幅慢波，可伴有棘波、尖波、棘慢波综合，过度换气诱发可增强，过度换气停止后可较长时间持续存在。这类偏头痛病人，用麦角胺制剂治疗无效，用抗癫癇药可使临床发作和脑电图异常改善。

六、颅内炎症和脑病的脑电图

(一)颅内炎症的脑电图

颅内常见炎症是由病毒、细菌等感染引起的脑膜或脑实质弥漫性损害。脑电图改变与感染的病程及病情变化有良好的平行关系。脑电图检查对本病临床诊断有一定价值。通过追踪观察对了解病情变化，指导治疗和预后估计都有一定帮助。

1．脑膜炎的脑电图

脑膜炎可分为病毒性、化脓性、结核性和霉菌性等多种，以化脓性和结核性脑膜炎较常见。因脑实质受累较脑炎为轻，在早期或病情较轻时，脑电图变化一般也较轻，表现为α节律不规则出现低波幅慢活动，过度换气时可出现高波幅慢活动。急性期脑电图常持续出现弥漫性高波幅δ活动或θ活动。化脓性脑膜炎异常程度常较病毒性脑膜炎和结核性脑膜炎为重，而流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)与化脓性脑膜炎相似。急性期多呈广泛性高波幅δ波。小儿常较成人突出。临床上表现有痉挛发作者可出现棘波、棘慢波综合等癇性放电。脑电图出现局限性慢波时，须注意是否有脑脓肿或结核瘤的存在。一般经过治疗后，随临床症状的恢复，脑电图可迅速恢复正常，提示预后良好。但也有持续存在异常者，主要为发作性慢波和棘波，提示预后较差。

2．脑炎的脑电图

脑炎的病因繁多，大多为病毒感染所引起脑实质的损害，现将由普通病毒等引起的普通脑炎和特殊病毒引起之脑炎加以介绍。

普通性脑炎：包括各种传染病时的脑炎，散发性脑炎等。

脑电图改变：脑电图异常出现率很高，国内已报告1099例脑炎的脑电图，异常率为78.75%～100%。急性期脑电图主要表现为酞波减少、频率减慢，散在θ慢波，最后形成4～7Hz θ波为其基本频率。病情较重时则表现为弥漫性高波幅δ波和δ波。临床痉挛发作者的脑电图易出现棘波、尖波、棘(尖)慢波综合及发作性慢波。部分病例尚可见到周期波。病情极重时可出现暴发性抑制或平坦活动。一般来说脑电图的表现和病理改变的严重程度和临床症状之间有一定的平行关系。临床症状愈重，脑电图异常率愈高，异常程度愈明显，伴有意识障碍的脑炎，脑电图几乎100%为异常，且意识障碍愈重，脑电图异常愈明显，若经治疗后病情不再发展，临床症状和体征消失，弥漫性和局限性慢波可逐渐消失，α节律逐渐恢复，病员恢复正常。故脑炎病人重复记录脑电图不仅有助于诊断，而且对脑炎的病变程度和预后，也有一定的参考价值。

鉴别诊断要点：脑炎脑电图可在脑部病变最严重部位出现局限性慢波。有时这种局限性慢波呈游走性出现，时而这侧为重，时而另一侧为重。这种局限性改变随着治疗好转亦逐渐得到恢复，此点可与颅内占位病变的脑电图改变相鉴别。

3．特殊脑炎

（1）单纯疱疹病毒性脑炎 系单纯疱疹病毒引起的大脑弥漫性病变，尤以额、颞叶为主，常以一侧为重、主要病理改变是脑组织水肿、出血、坏死，神经细胞内有包涵体存在，故又称急性坏死性脑炎或包涵体脑炎。

脑电图改变：主要表现为弥漫性活动的背景上常显示局灶性δ波或θ波，以额叶、颞叶为显著。有周期性异常波出现，如周期性尖波、周期性高慢波和类周期的尖慢波综合波。有人认为这种周期性波出现于发病后第2～15天，其后尽管临床症状无改善也可自行消失，这一点与亚急性硬化性全脑炎的周期性波不同，后者尽管周期性波出现频率逐渐减少，但可长期持续存在。Miller和Coey(1959)报道3例，在弥散性慢活动的背景上发生局限性单个慢波或有规律的周期性尖波，α节律消失。Upton和Gumpea(1970)指出在发病后的2～15天，在弥散性慢活动的背景上发生三相复合波而以后不再出现。

（2）亚急性硬化性全脑炎(subacutesclerosin gpanencephalitis，SSPE) 又名亚急性包涵体脑炎，是一种慢病毒感染，目前多认为是麻疹病毒引起的一种亚急性或慢性中枢神经系统感染。

脑电图改变：以周期性异常波的出现为其特征。其形态为周期性高波幅慢波，波幅100～600μV 之间，2～4Hz波所组成的双相或多相综合波，综合波有时可有尖波成分。呈两侧同步性暴发出现，持续时间0.5～3s，一般称之为亚急性硬化性全脑炎综合波(SSPE-Complex)。两个周期波之间隔，随病程的进展而缩短。通常为4～60s，多数为5～20s，SSPE综合波在全头部均可出现，但常以前头部较显著。在本病早期，基本脑电活动无明显改变，但随着病情的进展，α波逐渐解体，频率变慢，波幅降低，出现θ慢活动和棘波、尖波。第二期周期波最明显，第三期周期波减少，第四期可完全消失。基本节律完全解体，出现不规则的低平波或暴发性抑制。声、光等外界刺激、过度换气有时可诱发出周期性综合波。

鉴别诊断：SSPE之周期波与单纯疱疹性脑炎的周期波虽相似，但有明显的不同。单纯疱疹性脑炎周期波的周期较短(为1～5s)，于发病2～15天后常呈局限性出现，而本病周期较长(为5～20s左右)，多为广泛性出现，在早期病人还没有智力减退及肌阵挛时，脑电图即可出现SSPE周期波，且在相当长的时间内都可见到。

(三)脑病的脑电图

脑瘤是指由多种病因，如中毒、缺氧、放射性损害、免疫反应和物理因素等所引起的一类脑部弥漫性损害的大脑疾病。脑电图可反映致病因子对脑机能的影响及程度，脑部病情的演变及归转，因此可作为观察治疗效果及判断预后的客观指标之一。

1．中毒性脑病的脑电图

（1）一氧化碳中毒 一氧化碳在空气中浓度超过30mg/m3时即可引起中毒。一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，从而造成低氧血症和脑组织缺氧。

脑电图改变：主要为普遍性高波幅慢活动，以额或额颞区为明显，呈持续或长程出现。意识恢复后，这种慢活动可持续数天，持续时间的长短与中毒程度和昏迷时间的长短有关。异常波可能不对称或局限性出现。老年人的神经系统后遗症和持续的脑电图异常更常见。虽然大多数病例的脑电图异常在中毒后1～2周内消失，但有些病例即使临床症状恢复而脑电图异常仍可持续存在，严重者可出现平坦波。在深昏迷的病人中，即使病人经过治疗以后可能恢复，但脑电图异常可持续存在更长的时间。一般病人的脑电图异常在1～2周内恢复正常，提示预后良好。少数病人呈去大脑皮层状态或痴呆状态者，慢活动长期不消失，α节律不恢复，提示预后不良。

（2）药物中毒 药物中毒性脑病可因中枢神经系统对药物的过敏、过量及药物本身代谢作用等造成。常见的药物有苯妥英钠、巴比妥、异烟肼、青霉素、链霉素、阿的平、利血平、酒精等。

脑电图改变：由药物中毒所致的脑病，以大脑两半球弥漫性损害为主，故脑电图改变亦为两侧弥漫性表现，轻者基本节律不规则，α频率变慢，θ波增多。重者为弥漫性慢活动。脑电图异常程度与中毒程度和意识障碍有关。多数病例在停止给药并给予适当处理后，随临床症状的改善脑电图亦逐渐恢复。急性巴比妥中毒，脑电图显示弥漫性θ及δ慢波，且有高波幅快波。苯妥英钠中毒：轻者α波频率变慢，重者出现弥漫性高波幅θ、δ慢波。阿的平中毒：意识模糊或谵妄时脑电图显示弥漫性慢活动。异烟肼中毒：脑电图弥漫性慢波，可呈中至高度异常。锂盐中毒有意识障碍时，脑电图呈普遍性4～6Hz波。酒精中毒：显示普遍性低波幅θ活动，以额部为明显。β活动增多，严重酒精中毒病人有意识障碍或昏迷者，脑电图呈高波幅δ波，持续性或暴发性出现。在有中毒性痉挛发作者，脑电图可出现棘波、尖波、棘慢波综合等癇性放电。

（3）重金属中毒 多系工业中毒，常见的有铅、汞、锰、砷等，大多以慢性中毒的形式出现，造成各种中毒性脑病。不同种类的金属中毒其病理改变不同，脑电图改变亦有差异，主要表现为α波减少或消失，普遍性慢波增多，过度换气时更为明显。伴有癫癇发作者可出现棘波、尖波、棘慢波综合等癇性放电。通常脑电图异常程度与中毒的程度有一定的平行关系。铅中毒：显示高波幅不规则慢活动；砷中毒：昏迷病人为普遍性慢活动。局限性癫癇病人有局灶性或普遍性棘波、尖波和棘慢波综合等发作波。

2．缺氧性脑病的脑电图

脑神经细胞对缺氧十分敏感，在胎儿期母亲缺氧性疾患(如癫癇、心脏病等)，在分娩时各种原因的新生儿窒息等，均可使之蒙受缺氧性损害，而生后多有智能发育不全等表现。在儿童及成人中造成缺氧的原因繁多，如心跳或呼吸骤停、心肺功能不全、麻醉意外等，均可因缺氧导致脑损害。

（1）高空及高山性缺氧性脑病 脑电图改变：一般在1500m以下脑电图无明显改变，1500～3000m时脑电图“活化”表现，即α、β波幅升高。在5500m以上时可出现6～7Hzθ慢波。若不及时给氧及并增高气压，受检者可进入昏迷状态，脑电图出现弥散性高波幅δ波最后出现平坦波。

（2）慢性低氧血性脑病 造成慢性低氧血症的原因很多，常见的是先天性心脏病、各种严重贫血等。

1）先天性心脏病的脑电图改变：主要为普遍性慢活动，以θ波为多见，以前头部(额、中央)为显，有时慢波成群出现。其异常出现率较高，尤以发绀型为突出，严重的发绀型脑电图可呈现中至高波幅弥漫性δ活动或弥漫性δ和θ混合慢活动。Shev和Robinson(1958)报道发绀型心脏病儿童中85%有脑电图异常；非发绀型心脏病的儿童，47%有脑电图异常。Raly-anaram等发现发绀型心脏病儿童的78%和非发绀型心脏病儿童的70%有脑电图异常。JohnK等提出先天性心脏病儿童脑电图异常的出现随年龄的增长而增加，并发现异常脑电图儿童多数有局灶性或发作性棘波和尖波等，而不是弥漫性异常。

2）重症贫血脑电图改变：一般来说，慢性贫血时脑电图无明显改变，再生障碍性贫血及其他原因引起的贫血亦可引起低氧血症脑电图改变，大多数出现θ慢活动的轻度增多，恶性贫血大多数显示弥漫性θ慢活动，有的为θ波和α波的混合性慢活动。有时慢活动可出现不对称和局限性δ波，恶性贫血的脑电图异常改变不仅由于贫血的原因，而且更重要的是由于脑代谢障碍所引起。因此，其脑电图改变较一般贫血者更为明显，异常的发生率更高。脑电图的改善一般与临床症状成平行关系，如系维生素B12缺乏所致恶性贫血者经维生素B12治疗后，脑电图可有显著的改善，一般在一周左右开始恢复，有的几周内可恢复正常。

3．放射性脑病的脑电图

放射性脑病在战争时期可见于核爆炸后。平时通常是由于工业事故和医疗上的放射治疗等所引起。

脑电图改变：病情轻者可表现为正常或α节律变慢为7～8Hz，θ活动较多，以头前部为明显。严重者出现弥散性9活动，甚至高波幅的弥散性δ活动。在头部放射性照射可出现局限性慢波。我们曾对鼻咽癌放射治疗后的放射性脑病进行脑电图检查，脑电图表现为α波频率变慢为7～8Hz，θ活动较多，以头前部为明显，有时成群出现。一侧颞区出现中等波幅δ波，在停止照射并经适当治疗后，临床症状及脑电图改变均可减轻，一侧颞区δ波可减轻或消失，这与脑肿瘤的脑电图异常呈进行性加重不同，以帮助鉴别。

4．代谢性脑病的脑电图

脑电图改变：无论是肝炎、肝癌或其他原因引起的肝病变所致的肝性脑病，其脑电图改变大致相同，与原发病无关，而与意识状态呈平行关系。脑电图主要变化为左右对称的弥散性慢活动以额区占优势。随着肝性脑病意识状态的变化，可将脑电图变化分为五期(图1-1)。

图1-1 肝性脑病脑电图与意识血氨的关系

α波期：α节律变慢，频率可慢至7.5Hz。α波指数减少，α波不规则。α节律变慢是肝昏迷在脑电图中的最早反映，此时病人多意识清楚，血氨正常。

θ波期：脑电图表现普遍性4～7Hz θ活动，可间有少数α波和θ波，此时病人多有意识障碍，常表现意识混浊，血氨多增高。

三相波期：在θ波和δ波慢活动的背景上出现三相波。通常两侧对称同步出现，以额、中央区为明显，典型的三相波多为1.2～2.7Hz节律波，此时病人多处于浅昏迷，进入深昏迷期后三相波多消失，三相波有时亦可见于深昏迷病人开始恢复的过程之中，意识清楚后三相波即消失。一般三相波出现时血氨增高，但单纯血氨增高而无意识障碍者不出现三相波。因此认为严重肝机能损害而同时伴有意识障碍是出现三相波的必要条件。

δ波期：表现为弥漫性高波幅δ波，少数有θ波。此时病人处于深昏迷状态。

平坦波期：δ波的频率变慢，波幅逐渐降低至平坦波型。此时病人处于极度深昏迷的濒死状态，血氨增高。

鉴别诊断要点

肝性脑病脑电图的诱发试验：对肝性脑病有特异性的是三相波的出现。但三相波仅在肝性脑病的某一短期内出现，因此对疑有肝性脑病或须与其他疾病相鉴别时，可作氯化铵负荷试验。因血氨增高是肝脏机能障碍所特有的表现，又是引起肝性脑病中脑电图改变的重要因素之一，故氯化铵负荷试验是肝性脑病特异的诱发方法。口服法：按每千克体重0.05g氯化铵口服，服后在安静、闭目、觉醒状态下做3h的脑电图记录，并在服药前后30～60min测定血氨含量。静脉注射法：按每千克体重以20%氯化铵溶液lmL计算，在5min内缓慢静脉注入，脑电图记录与口服法相同。并在注射前10min及注射后25min分别测定血氨含量，上述两种方法均使血氨含量增高，以观察脑电图的变化，其结果判断如下。

（1）阴性 负荷试验后脑电图无明显改变。

（2）弱阳性 基本波的平均频率减慢，未见明显慢波。

（3）阳性 诱发出负荷试验前没有的θ波或使原有θ波明显增多。

（4）强阳性 诱发出实验前没有的δ波或使原有δ波明显增多。

一般负荷试验前为α波者诱发效果较差，从试验前为θ波或δ波者诱发阳性率高，有时也可诱发出三相波，负荷试验中血氨增高者诱发效果大。

5．尿毒症性脑病的脑电图

脑电图改变：尿毒症性脑病的脑电图异常率很高，可高达80%～100%，其脑电图改变与肝性脑病等代谢性脑病大体相似。主要表现为基本节律变慢和广泛性慢活动。有时以前头部为主，呈发作性出现，可见棘波、尖波等癫癇性放电，光、声刺激可诱发出发作性高波幅慢波和棘波、尖波等癫癇性放电，过度换气可使慢波增多。脑电图的改变可先于脑病症状，此点可作为尿毒症性脑病的早期诊断依据之一。尿毒症性脑病的脑电图改变与意识障碍有关。意识障碍愈重，脑电图异常率亦愈高，程度愈重，当有显著的意识障碍时可出现弥漫性δ活动。故脑电图检查也可作为尿毒症的病情经过、治疗和预后判断的参考。

6．透析性脑病的脑电图

尿毒症常用人工透析进行治疗，快速纠正尿毒症症状时引起一系列神经系统障碍的临床症候群出现，头痛、恶心、呕吐、惊厥、精神错乱状态、兴奋状态等称为透析性脑病或失平衡综合征。此时脑电图亦有一过性异常，主要为基本节律慢化，α频率变慢，α波指数减少，θ波或δ波增多，甚至广泛性高波幅δ波，有时慢波呈发作性出现，还可出现棘波、尖波。这种脑电图异常改变常在透析开始后3h内即可出现，且要在透析停止1～2天后才能恢复到透析前状态。

在透析中，所以出现临床及脑电图变化，系由血中非蛋白氮等迅速下降，血浆渗透压降低，而脑组织及脑脊液中的非蛋白氮因血脑屏障之阻隔下降速度转慢，在血液与脑脊液之间形成浓度梯度差，水从血中向脑组织、脑脊液内转移，产生脑水肿和颅内压力升高的缘故。因此脑电图可作为透析时脑内动态观察的客观指标之一。

7．肺性脑病的脑电图

脑电图改变：以弥散性异常为其特点，主要表现为α不规则，α波变慢为7～8Hz，弥散性δ波或θ波，以额部为著，可有一侧偏重。萧启风等（1987）报告29例肺性脑病的脑电图，发现肺性脑病的脑电图以弥散性改变为其特点，可有一侧偏重，也可见三相波、尖波及尖慢波综合波，并发现重度异常病例，O2分压均在4.67kPa(35mmHg)以下，显示严重缺氧，而C02分压增高程度与脑电图异常无密切关系，说明脑电图异常的产生与缺氧关系较为密切。

8．亚急性海绵状脑病的脑电图

亚急性海绵状脑病又称皮质-纹状体-脊髓变性(Creutzfedt-Jakob)病。

脑电图表现：本病脑电图表现具有特征性。早期主要为α波解体，背景脑电图为δ波等慢活动。随着病情的进展，智能障碍及意识障碍越来越明显，可见肌阵挛。此时，脑电图弥漫性慢波变得越来越显著，亦可见左右不对称或局限性改变。到中晚期(甚至早在病程第二周)可出现具有特征性的周期性同步性放电。发作波多为高波幅，平均100μV左右，3～5Hz的尖波和棘波，因此，有人把这种发作波描述为慢棘(尖)波或棘(尖)慢波综合，广泛性同步，呈间歇性或连续性出现。每次发放持续20～40s，每次发放的间歇期可长达数秒至数十秒，发放间的背景波常为低波幅不规则慢波或规则θ波，外界的刺激对周期性、同步性发作波发放几乎不造成影响。

在病程的终末期，多数病例之周期性同步性发放的周期延长，波幅逐渐降低，在间歇期脑波完全为平坦型。在睡眠中周期性发作波可暂时消失。关于这种周期性脑波发放的机理尚无定论。多数人认为系脑干网状结构上行投射系统在脑干上部的某处受损产生的皮层性电位。

鉴别诊断：周期性同步性发放亦可见于亚急性硬化性全脑炎（SSPE），但其尖波和慢波发放的周期较长，常为数秒发放一次，发作波成群出现，且其背景脑波为平坦波，这些特点均与本病不同，可资鉴别。

七、颅脑损伤的脑电图

颅脑损伤常可引起一过性或较长时间的脑电图改变，其异常的程度一般与损伤的程度和临床经过之间有较明显的关系，故脑电图检查对伤情的判断、损伤部位的定位、有无并发症、预后以及医学鉴定等都有一定的价值。

(一)闭合性颅脑损伤的脑电图

1．轻型颅脑损伤

系指单纯脑震荡，为颅脑损伤中最轻的一型。

脑电图表现：动物实验性脑电图观察，伤后立即出现较高波幅的快波，然后脑波低平，正常节律消失，约10～20s后出现弥散性δ波，其后出现θ波，常在短时间内即可恢复。病人受伤后脑电图可见低-高波幅的快波，其后出现弥散性δ波或波。随病情好转，脑电图一般在几小时或1～2天内恢复正常。少数病人出现较多的散在性慢波，在伤后1～2周内才恢复。脑电图迅速恢复正常，表示伤情较轻，预后良好，临床上一般无后遗症。

2．中型颅脑损伤

系指脑挫裂伤。

脑电图改变：主要为脑损伤部位和对冲伤部位的局灶性异常和脑整体对外伤反应的普遍性异常。普遍性改变主要为α波不规则，α波减弱或消失，广泛性基本节律慢波化6～7Hz θ波，弥漫性高波幅θ波和δ波，以损伤侧占优势。一般来说，随着临床症状的恢复，慢波逐渐减少，α节律逐渐恢复，但伤后3～7天有暂时性慢波增多的倾向，这可能与外伤后脑水肿有关。

普遍性改变一般于几周或1～2个月之后消失。局限性异常轻型可见局限性α波减少，局限性快波减少(慢波灶)。较典型的局灶性异常是出现于损伤部位的δ波或θ慢波灶，小儿多为δ慢波灶。局灶性慢波不仅见于外伤部位而且还可见于对冲性损伤部位，有时在同一病人的脑电图中可见到两个以上的慢波病灶。损伤部位的局灶性慢波，多数是在伤后一过性出现，依脑损伤程度不同而恢复情况不一，一般在1～3个月内消失。否则说明损伤程度较重，慢波灶如久不消失或消失后复发，应进行追踪观察，排除并发症如颅内血肿或脑脓肿。如局限病灶显示癫癇放电，则预示有外伤性癫癇，或今后有发生外伤性癫癇的可能性。

3．重型颅脑损伤

包括广泛性脑挫裂伤、脑干损伤及颅内血肿等情况。

脑电图改变：重型颅脑损伤后立即有严重的意识障碍，受伤初期通常处于严重抑制状态，显示普遍性低波幅或平坦波。随着脑机能的恢复，逐渐出现弥漫性δ慢波。严重的普遍性慢活动常常掩盖脑损伤部位的局限性异常。随着意识障碍的逐渐恢复，脑水肿、大脑抑制过程的消退，以及伤情的好转，弥漫性慢波逐渐减少，而损伤部位的局灶性慢波逐渐明显起来。严重颅脑损伤局部的脑电图变化主要为局限性慢波增多，呈单灶或多灶。合并有上位脑干损伤时，可见双侧同步的发作性慢波，低位脑干损伤时可呈去同步化的表现，出现低波幅快波。普遍性异常改变通常在数周至数月后可基本恢复正常，局灶性改变，可持续数周、数月，甚至长时间存在。

一般损伤愈严重，脑波的频率愈慢，持续的时间也愈久。脑电图的好转与临床症状的恢复呈平行关系，但有时临床上已有好转而脑电图异常仍然存在，或脑电图恢复正常而临床上无好转，这种矛盾现象是预后不良的征象。

(二)开放性颅脑损伤的脑电图

颅骨与硬脑膜破损、脑组织直接或间接与外界相通时，称为开放性颅脑损伤。在平时可因头部遭受锐器或钝器打击致伤，战时则多系火器贯通伤。锐器伤多无意识障碍，一般仅见损伤局部和附近的局限性δ波或θ波灶，α波活动变慢或抑制，很少引起普遍性改变。钝器伤除着力部位有局部脑损伤外，并伴有脑的弥漫性损害，脑电图改变既有局灶性，脑波变慢或抑制，局限性的δ或θ波，也有广泛性的慢活动。贯通伤：脑电图亦有普遍性的快活动或广泛性的6慢活动。受伤局部或其周围可见。波变慢、波幅降低或局灶性抑制和局灶性低波幅慢活动。伤后出现广泛性快活动或高波幅棘波、尖波，表示预后不佳，可能发生外伤性瘫痪，当合并感染时，因炎性反应和局部血流改变，脑电图异常逐渐加重，出现局限性慢波，或局限性病理波消退后又重新出现，可能发生脑脓肿。弥漫性脑电图异常改变多在2～3个月内消失，局灶性异常可长时间存在。

(三)脑外伤后综合征和后遗症的脑电图

脑外伤后综合征：常系指颅脑外伤后一段相当长的时间，病员仍有头痛、头晕、眩晕、记忆力差、精神不集中、疲乏和失眠等自觉症状，但常无阳性神经体征。脑电图检查多为低波幅快活动，部分病例可见α波不规则，α波调节、调幅和反应性差，θ慢波较多。这种改变属一般性轻度的脑波改变，应结合病人的具体情况进行分析，有一定的参考价值。

另一种是比较严重的器质性后遗症，如脑挫裂伤后遗症、偏瘫、失语、痴呆、精神障碍等，脑电图可出现弥漫性或局限性慢波和懒波灶等。此种情况应注意与慢性颅内血肿鉴别。颅脑外伤后脑膜瘢痕、粘连、脑萎缩等可引起外伤性癫癇。外伤性癫癇的脑电图90%～95%为异常，主要表现为病灶部位的局限性慢波、棘波、尖波和棘慢波综合等癇性放电，脑电图检查对外伤性癫癇的诊断和癫癇灶的定位，均有很大价值。

(四)颅脑外伤的鉴定

（1）颅脑外伤脑电图的改变比临床表现敏感些，可作为更客观的指标，但不应单凭脑电图作结论，应结合临床全面考虑。

（2）颅脑外伤几天后所作脑电图比外伤几小时后脑电图价值大。因伤后几小时大多数有异常，并不能说明预后。伤后几天若脑电图正常或轻度异常，则说明预后好，若此时仍有显著改变，说明需要长时间才能恢复。

（3）1月内脑电图正常者表明损伤较轻，并可能无脑挫伤。2～6个月内正常，表明可能损伤较重。6个月以后仍为异常，表明损伤严重。

（4）3～6月后脑电图仍有一侧性或局限性慢波或懒波灶等，特别是同时后遗有偏瘫、失语、痴呆、精神障碍等，表明有较严重的脑器质性损伤或较严重的脑器质性后遗症；此种情况还应与慢性颅内血肿鉴别。

（5）脑电图出现局限性慢波和棘波、尖波、棘慢波综合等癇性放电时，则应考虑可能有外伤性癫癇。

（6）颅脑外伤后有持久性脑外伤后综合征患者中，若脑电图检查有局限性异常改变，说明有大脑的器质性损伤

（7 ）外伤后可能较长时间有局限性脑电图改变，不能说明以后不会恢复。若病人有严重神经精神症状而脑电图正常为“倒错现象”，则预后不佳。

八、电击伤的脑电图

脑电图的异常程度与电击伤的严重程度有关。电击伤愈严重，昏迷时间及临床症状持续时间愈长，脑电图异常变化也愈大。轻者脑电图改变主要为α节律变慢和波幅降低。一般在10～12天脑电图恢复正常。较重者可见。波减少或消失，中波幅θ波增多，以头前部额、中央、颞为明显，有时θ慢波成群出现，可持续数月后逐渐消失。严重的电击伤病员处于昏迷状态，脑电图表现α波消失，出现弥漫性高慢波活动或局限性脑电图异常改变，有的病人持续处于昏迷状态，脑电图出现低波幅8～9Hzα样波，以头前部额，中央区为明显；对光、声、被动睁闭眼、疼痛等刺激均无反应，为。波昏迷(α-Coma)。我们曾遇到2例α昏迷病人，其中1例由α波最后变为电静息状态即等电位型脑电图，两例均在短期内死亡。电击伤持续昏迷病人脑电图检查出现α波形或平坦波形，均提示预后不佳。

九、变性与脱髓鞘性疾病的脑电图

变性与脱髓鞘性疾病系一组病因尚未明确的、以神经系统变性和脱髓鞘为主要病理改变的疾病。其病种繁多，现择其主要者叙述如下。

(一)多发性硬化的脑电图脑电图改变：主要表现为弥漫性5～7Hz θ慢波、以前头部占优势。有时可见一侧性或病灶性慢波，少数病人可有棘波等癫癇性放电。在急性期临床上有广泛的大脑机能障碍，症状严重时，脑电图异常阳性率较高(据Jasper等观察阳性率可达88%)，异常程度较重，脑电图表现为弥漫性高波幅δ波，有时可见病灶性的慢波。经治疗或自然缓解后，在缓解期阳性率低(为36%左右)。异常程度较轻：主要为背景脑波不规则，弥散性θ慢波增多，以前头部占优势。

(二)弥散性硬化的脑电图

脑电图改变：主要为正常节律消失，普遍性不规则的慢波，随病情的进展可出现高波幅波，发作性高波幅慢波和多数性棘波及棘慢波综合。

(三)震颤麻痹的脑电图

震颤麻痹又名巴金森(Parkinson)综合征，是一种锥体外系的慢性进行性疾病。

脑电图改变：主要为。波减少或消失，快波频率变慢为14～20Hz左右连续出现。慢活动θ、δ增多；以5～7Hz θ波为多见。少数病例可出现一侧性或局限性慢波。但须注意脑电图所见的慢波波律与震颤频率一致者，应疑是伪迹。

(四)肝豆状核变性的脑电图

肝豆状核变性又称Wilson病，系由铜代谢障碍引起的肝脏和脑豆状核变性。

脑电图改变：多数病例可见脑电图异常，主要为广泛性慢活动，有时可以一侧性或局限性出现，高慢波呈发作性出现，少数可出现棘波、尖波。肝豆状核变性病人的亲属中，也可见有脑电图异常。在病人的某些同胞兄弟姐妹中，虽有铜代谢异常而无临床症状，其脑电图仍可有异常表现。

(五)结节性硬化的脑电图

脑电图改变：主要为在弥漫性慢活动的背景上可见单个或多个慢波灶或棘波、尖波灶，有时可见发作性高波幅慢波和棘、尖波等癫癇性放电及高度失律。

(六)急性播散性脑脊髓炎的脑电图

脑电图改变：主要为弥漫性慢活动，以双额区为明显，有时两侧不对称。少数病人可出现周期性尖波。弥漫性慢波常随临床症状的改善而逐渐恢复，但脑电图的恢复较临床症状为晚，在临床症状消失后脑电异常仍可存留一段时间

十、内分泌和代谢性疾病的脑电图

(一)甲状腺疾病的脑电图

1．甲状腺机能亢进

主要为。波频率增快，12～13Hz，β快波明显增多，频率为15～30Hz，以额、中央区为明显，波幅增高通常为30～45μV。亦可出现散在及发作性慢波、尖波、棘波、棘慢波综合等。但我们认为α波频率增加，快活动增多是甲状腺机能亢进较为特异的改变。因此，分析甲状腺机能亢进的脑电图时，应注意排除药物影响及肌电干扰所产生的快波。

2．甲状腺机能减退

呆小病显示低波幅慢α节律。按年龄来说，波频率较慢，为大脑成熟不全的倾向，α节律大多不稳定。对生理刺激反应不明显。常见3～7Hz低波幅慢活动和中等波幅6～7Hzθ节律呈发作性出现。脑电图出现与智能障碍程度相一致的慢波。黏液性水肿时其脑电图表现与甲状腺机能亢进时相反，α频率减慢8～9Hz，α波指数减少，波幅降低。睁闭眼无明显反应，普遍性低波幅慢波。经甲状腺素治疗后，脑电图可随之改善，波幅增高，α波逐渐恢复正常。

(二)甲状旁腺机能低下的脑电图

因病因不同其表现各异。手术损伤甲状旁腺引起者，主要为α波减少或消失，呈现弥漫性和发作性θ波和δ波。有时可见棘波、尖波、棘慢波或尖慢波综合。过度换气可增强异常波。下丘脑内分泌中枢的机能障碍引起者，脑电图呈现阵发性高波幅δ波，故临床上易误诊为癫癇，但抗痉挛药物不能使脑电图及临床症状改善。而用钙剂治疗使血钙恢复正常时，脑电图及临床症状可改善或消失，这点可足以鉴别。原因不明者脑电图多为正常或轻度异常，过度换气可诱发暴发性θ波。

(三)肾上腺皮质机能障碍的脑电图

1．肾上腺皮质机能亢进

它可表现为皮质醇增多症(Cushing综合征)，原发性醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤等数种疾病。

脑电图表现：可见弥漫性高波幅5～6Hzθ活动或高波幅快波。

2．肾上腺皮质机能减退

它在临床上以慢性肾上腺皮质机能减退所致的爱迪森(Addison)病为常见。

脑电图检查：主要为α波频率变慢7～8Hz或弥漫性5～7Hzθ活动，以额区为著，在严重的病例和危象发生时，脑电图表现为弥漫性中等波幅之慢化。节律，过度换气时有明显慢波化的倾向或弥漫性高波幅θ和δ活动。可的松治疗可导致脑电图的迅速改善。去氧皮质酮DOCA治疗，即使临床状态改善，有时脑电图也可恶化，治疗前本来变化不大的脑电图可见慢波增加，并能提高过度换气的敏感性，这可能与用DOCA时引起水代谢障碍所致的轻度脑水肿有关。

(四)下丘脑-垂体性疾病的脑电图

1．尿崩症

一般无明显改变。但有时显示轻度θ慢波增多或广泛性低波幅快活动，以中央区为明显，不受睁眼、光刺激和过度换气等的影响。

2．垂体前叶机能亢进症

此病若见于儿童期即发生巨人症，若出现于成人期则发生肢端肥大症。多为垂体嗜酸性细胞瘤所致。

脑电图改变：肿瘤所致之本症，若肿瘤较小，仍在鞍区时，脑电图无明显异常改变；若肿瘤发展到鞍外，侵及三脑室底部或下丘脑时可见。波频率变慢和出现高波幅两侧同步的θ波，有时呈发作性出现，过度换气可增强。

3．产后垂体前叶机能减退综合征(席汉综合征)多为弥漫性慢活动或广泛性高波幅慢波。

(五)性腺分泌异常的脑电图

1．月经及月经周期异常

月经开始时脑电图显示α波频率变慢，月经过程中可见轻度θ慢波增多，β节律减少。

月经周期异常可由下丘脑、垂体及卵巢等病变引起，可表现为无月经或无排卵周期及不孕等。

脑电图改变：异常率较高，主要表现为发作性慢波、棘慢波综合和6Hz和14Hz阳性棘波。

有些人的睡眠脑电图亦有改变，如睡眠纺锤波幅增高，可达100μV以上，频率减慢多为9Hz，称慢纺锤波或睡眠纺锤波缺乏。

2．绝经期综合征

指女性更年期自然绝经所致综合征，又称更年期综合征，脑电图改变，主要为弥散性δ波或δ波和快波的混合波。

3．妊娠中毒

主要为普遍性高波幅快活动，有子癇者脑电图异常率更高，可达65%左右，可出现棘波、尖波等癇性放电。

(六)糖尿病的脑电图

单纯的高血糖一般不引起脑电图的改变。青年型糖尿病伴有腱反射消失等神经症状脑电图异常较多，主要为不规则的慢活动。小儿糖尿病几乎均属于所谓幼年型，脑电图的异常率较高，稻垣等(1971)报告可见两侧阵发性θ波、14Hz和6Hz正性棘波，4～6Hz棘慢波综合及局限性棘波。糖尿病昏迷时，α波消失，出现广泛性高波幅δ波。

十一、智能障碍的脑电图

(一)精神发育不全的脑电图

精神发育不全又称精神幼稚症或智能发育不全。

1．苯丙酮尿症

本病是一种先天性氨基酸代谢异常所致的疾病，属常染色体隐性遗传。

脑电图表现：主要为高度失律或多发性棘慢波综合。年龄较大的儿童，当临床上伴有癫癇发作时可有广泛性或病灶性棘波和发作性高波幅慢波。经低苯丙氨酸饮食等治疗，临床症状可改善，脑电图亦随之改善，甚至可恢复正常。

2．家族性黑蠓性白痴

本病按临床经过分为4期，脑电图表现随病程进展而有不同。第1期，即0～10个月，临床表现全身肌力减低，对声音刺激反应敏感，脑电图显示不规则高波幅慢波暴发。有时可见前颞叶局灶性棘波和高波幅三相波。第Ⅱ期即11个月～1岁6个月，肌张力开始增高，深反射亢进，视力丧失，有时伴全身强直性抽搐，脑电图以双侧同步高波幅1～2Hz慢波为主；有时有两侧性棘慢波综合和广泛性与局限性棘波。第Ⅲ期：即1岁6个月～2岁，视力丧失，经常出现肌阵挛发作，对周围事物漠不关心。脑电图显示弥散性慢活动，发作性和局限性棘波。晚期对外界刺激无反应。第Ⅳ期，即2岁以后，双眼完全失明，经常出现全身性抽搐。脑电图出现低波幅慢活动，棘波等癫癇波逐渐消失，最后变为平坦波。

3．先天愚型

又称伸舌样痴愚。脑电图表现：有发育迟缓的倾向，主要为散在性或发作性4～7Hz慢波及16～20Hz快波，混有少量不规则α波。

4．先天性脑积水

主要表现为弥漫性慢活动，可见棘波，发作性放电。特征性改变为在睡眠时有驼峰波、纺锤波和慢波左右不同步。这是由于睡眠时脑波自同侧丘脑分别向半球传播，因脑室扩大特别是第3脑室扩大，左右丘脑间连合纤维遭到破坏的结果。凡具有颅内压增高及脑萎缩者，均可出现弥漫性慢活动。

5．小头畸形

在睡眠或觉醒时表现低波幅型，脑波极为稀少，睡眠时缺乏纺锤波和驼峰波。其产生的原因有人认为系相当大部分的大脑皮层之脑细胞缺乏机能所致。此外还可见到局限性棘波，高度失律及6Hz和14Hz阳性棘波。

6．内因性精神发育不全

一小部分精神发育不全，目前找不到明确原因，称内因性精神发育不全。脑电图表现：与同年龄正常儿童脑电图相比，表现有不成熟现象；觉醒时α波频率比同年龄正常儿童慢2～3Hz以上；弥散性慢波增多，10～15周岁仍可见高波幅超同步化的6～7Hz波。

(二)痴呆的脑电图痴呆是由于大脑器质性或代谢性病变造成的进行性智能衰退。

1．老年性痴呆

主要表现为。波频率明显变慢，7～8Hz，α指数减少，弥漫性低波幅θ或δ活动。

2．脑动脉硬化性痴呆

主要为。波慢化，α波指数减少，弥漫波慢波增加，比老年性痴呆程度更加严重。有不少病例因脑梗死而出现局限性慢波。

3．Alzheimer病

又称弥漫性大脑萎缩症，是大脑皮层的一种变性疾病。

脑电图表现：波形不规则，α频率变慢，波幅降低，α波指数减少至消失，逐渐出现弥漫性低至中等波幅θ及δ活动，以双侧额、颞区为著。

4．Pick's病

又称脑叶萎缩症。

脑电图表现：主要为。频率变慢，α指数减少，弥散性θ波增多，有时显示左右不对称及局限性改变。

(三)正常颅压脑积水

本症有原发和继发之分，原发者病因不明，继发者多由蛛网膜下腔出血等引起。系一组不伴颅内压升高的脑积水。

脑电图表现：轻者可见普遍性中等波幅θ活动增多，较严重者为弥漫性高波幅δ活动。

(四)Huntington's舞蹈病

又称慢性进行性舞蹈病或大舞蹈病。

脑电图表现：主要为α节律消失，普遍性低波幅慢波，据统计出现率可高达60%～88%。对光刺激无反应。有时可见6Hz的阳性棘波，轻睡眠时可出现发作波。

十二、精神病的脑电图

(一)神经症即神经官能症的脑电图

1．神经衰弱

主要为脑电活动不甚稳定，α波不规则，α波频率变慢，7～8Hz，α波减少，波幅降低，β快波增多，甚至以低波幅β波为主。有时可见θ波增多，以大脑前部为明显，华西医大精神科用多导睡眠仪观察慢性失眠，认为患者早晨多醒于快眼动睡眠期，可能是作梦的生理学基础。

2．癔病

又名歇斯底里症。脑电图改变多属正常范围，稳定的α节律，α波频率较慢，波幅增加，θ波活动稍多，有时在枕部可见低波幅θ波。

鉴别诊断：脑电图检查常用于对癔病和器质性疾病的鉴别。如癔病性失明者睁眼可出现α节律抑制，觉醒时光刺激仍引起α波的抑制；癔病性聋者，觉醒时的声刺激可有反应，在睡眠时对声音刺激可有觉醒反应而出现K-综合波；癔病性感觉障碍者，用针刺感觉障碍区可见与正常人相同的α波抑制反应；癔病性痉挛发作不出现棘波等癫癇性放电而出现高波幅肌电位和与抽搐频率一致的动作电位。这些表现可与器质性疾病相鉴别。

3．强迫性神经症

多系精神因素引起的不能自制和难于克服的强迫思维和动作。

脑电图改变：脑电图异常率较高，主要表现为α波不规则，调幅不佳，α节律减少或消失，α波频率变慢，出现发作性慢波，6Hz和14Hz阳性棘波。

(二)精神分裂症的脑电图

精神分裂症的脑电图异常率20%～60%，平均30%，以紧张型的异常率最高，妄想型最低。具有家族史的病例、早年发病者、重症精神分裂症和病程迁延的慢性精神分裂症者其脑电图异常率更高、精神分裂症的脑电图无特异性，大多数病例显示正常范围或轻度异常脑电图。主要表现为α节律减弱，频率变慢，α波泛化，α波的反应性降低，对视觉刺激、情感变化及思维活动反应减弱或无反应。β波增多，常为低波幅不规则快活动。有关快波方面观察不一，Volaka等(1956)曾对其所研究的全部精神分裂症病人进行停药后的检查，发现β波增多的早期文献报道，可能由于药物及病人的紧张而产生的肌电干扰的缘故。部分病例可出现散在性或发作性慢波，紧张型、青春型和木僵型可见低波幅2～6Hz慢波。约20%左右的精神分裂症病人可出现发作性慢波、棘波、多棘波和棘慢波综合等，癫癇性放电波幅较低，不太突出于背景活动，偶见局限性棘波，在精神分裂症病人癫癇性放电时，应排除癫癇特别是精神运动性癫癇。

睡眠研究发现慢性精神分裂症病人中睡期及深睡期缩短，即nREM睡眠Ⅲ期和Ⅳ期缩短，δ波幅明显降低。总睡眠时间及REM睡眠变化较大，约有37%的精神分裂症病人在中睡期出现B型手套波型，诱发反应约有60%症状明显的精神分裂症病人对光一戊四氮的诱发阈值较正常人为低，而症状缓解者仅有35%的病例低于正常人。甚至有的病例经单纯光刺激也可诱发出发作波。

(三)躁狂抑郁症的脑电图

躁狂抑郁症又称情感性精神病。

脑电图表现：抑郁症病人α频率变慢，指数较少，多为α波与慢波混合的图型，躁狂症者。波频率较快，以额区为明显，过度换气、闪光刺激等诱发试验无特殊改变。睡眠多导仪研究发现，总的睡眠时间减少，深睡期即nREM睡眠Ⅳ期明显缩短，醒转时间延长，这一点可与内生性抑郁症鉴别。

(四)轻微脑机能障碍的脑电图

轻微脑机能障碍又称儿童多动综合征。

脑电图改变：脑电图异常率通常为50%左右，亦有报告高达90%者。主要表现为中到高波幅θ和δ慢波增多，有时呈发作性出现。6Hz和14Hz正性棘波、尖波、棘慢波综合、尖慢波综合，高波幅快波，过度换气后增强。华西医大附一院曾报告随机抽样40例7～14岁轻微脑机能障碍儿童的脑电图，正常8例(20%)；轻度异常13例(33%)；轻到中度异常9例(22%)；中度异常8例(22%)；重度异常2例(0.5%)。脑电图α波形节律紊乱9例(25%)；θ波增多22例(50.5%)；高波幅β快波1例(2.5%)；高波幅δ被阵发性出现3例(9%)；棘慢、尖慢波综合5例(13%)。并以顶枕部为明显。

十三、意识障碍及脑死亡的脑电图

意识障碍系包括昏迷在内的一种常见的临床症状。其程度可轻可重，轻者呈嗜睡、朦胧、木僵，重则昏迷。此外还有因不同病理生理学基础所致的一些特殊类型的意识障碍，如无动性缄默和去大脑皮层综合征等。

意识障碍的脑电图改变虽甚复杂，但从病理生理学角度来看，均为脑机能降低的一种结果，故其表现多为弥散性大慢波，称为慢波型意识障碍。此外由于损害部位的不同，尚有蜒型、β型、纺锤波型、发作波型及正常波型意识障碍。

(一)慢波型的意识障碍

慢波型的意识障碍为临床上常见的一种意识障碍，可由脑血管疾病、脑肿瘤、颅内炎症、中毒、代谢性疾病以及颅脑损伤等各种疾病所引起，均为脑机能降低的结果。脑电图表现为广泛性高波幅大慢波，慢波周期的长短与意识障碍的程度之间有一定的平行关系，即意识障碍越重，慢波周期越长，在极度昏迷时慢波波幅逐渐下降，最后发展成为平坦波型。意识障碍好转时，脑电图亦逐渐改善，慢波可逐渐减少，α波逐渐增多，轻者可完全恢复正常。

(二)α波型的意识障碍

α波型意识障碍又称α-昏迷，系指临床昏迷而脑电图却出现与正常觉醒者相似的α活动。

脑电图波形：以8～13Hzα样活动为主；一般为低-中等波幅与正常。节律有两点不同之处：①其分布以额或中央区较显著，有的各区相等；②对光、声、疼痛刺激及被动睁闭眼均无反应。不同病因的α-昏迷所见亦各有脑电图特征，心跳及呼吸骤停引起的α昏迷，α活动频率较快为9～13Hz，波幅15～40μV，弥散性分布，且以头前部额、中央为明显，无自发性变异或对传人刺激的反应。α图形持续时间较短暂，常见于心跳骤停后1～4天，以后被慢波等其他异常活动所取代。脑干血管病变所见的。昏迷频率较慢为8～9Hz，波幅约15～50μV，α图形最常见于后部枕区，α波形有较大的易变性及反应性，α节律多持续存在。在夜间长时间记录脑电图，部分病例可见睡眠波型。药物引起者电压高达15～50μV，α律的形态时高时低似梭形，有时混有慢波，呈“手套样波型”也可见β活动，分布以额、中央区占优势。

(三)β波型的意识障碍

β波型的意识障碍，又称β-昏迷，系指临床病人昏迷而脑电图却显示以低波幅β波为主的脑电图型。这一型脑电图多系由于脑损伤和脑干血液循环障碍等所引起的低位脑干损害，而皮层损伤轻微。脑电图表现为β波型或去同步化型脑电图。有的脑干损伤昏迷病人，表现为低波幅快活动，经适当治疗可痊愈出院，故β昏迷可有较好的预后。

(四)纺锤波型的意识障碍

纺锤波型的意识障碍，又称纺锤波昏迷，系指临床病人昏迷而脑电图却显示纺锤波型。

脑电图表现：两侧大脑半球各区出现20～50μV、12～14Hz的有规律的纺锤波，持续或发作性出现。且常与θ、δ波混在一起而难以与驼峰波、顶尖波及K-综合波区别。与正常睡眠不同是给予刺激不引起觉醒。

一般认为具有纺锤波型脑电图者的预后较好。

(五)无皮层状态

无皮层状态又称去大脑皮质综合征。

脑电图表现：多为弥漫性中到高波幅慢活动，亦有表现为低波幅平坦活动者，有些病例因两半球损害程度不同，可见一侧性或局限性慢波。病人虽然缺乏意识活动，但眼球及眼睑活动十分活跃，所以在脑电图记录中常见瞬目动作等伪迹。

(六)脑死亡的判断

“死亡”的传统概念是心跳和呼吸停止。但随着医学科学的发展，用人工维持呼吸和循环可使一些病例得到挽救或延缓死亡。通过大量的、反复的临床观察和研究，加上器官移植的研究和开展，对“死亡”的概念有了进一步的认识和转变，提出了新的观念，即脑死亡(braindeath)，又称昏迷过度或不可逆昏迷，指全脑功能呈不可逆性丧失。患者虽维持了心跳，但脑功能永不恢复，一定时间内心搏也终必停止。因此，如何确定“脑死亡”的标准，在脑死亡早期作出正确的判断，以利在脑死亡前进行积极的抢救，脑死亡后进行器官移植等具有重要的现实意义。

有关脑死亡的判断，文献报道很多，迄今各国标准不一，但大致可以归纳以下几点：①无自主活动；②自主呼吸停止；③昏迷全无神经反应；④瞳孔散大，所有反射均消失；⑤脑电活动消失，即无2μV以上的脑电活动，呈等电位图型；⑥上述条件至少持续6h以上。

最好能作阿托品试验：脑死亡者延髓循环中枢机能丧失，阿托品不引起心率增快。

十四、其他疾病的脑电图

(一)脑膜白血病的脑电图

脑膜白血病系因白血病细胞弥漫地浸润中枢神经系统尤以脑膜为主的一种疾病，多见于患急性淋巴细胞性白血病的儿童。

脑电图表现：主要为弥散性中至高波幅4～7Hz慢波，有时呈发作性出现以头前部额、中央、颞区为显。少数病例有局灶性表现，以左额、中央区为多见：

(二)脑性瘫痪的脑电图

脑性瘫痪是个综合征，包括多种大脑病变所致的自出生起即已存在的双侧肢体瘫痪为特征的一组疾病。

脑电图表现：主要为弥漫性δ慢活动，出现普遍性或局灶性棘波，睡眠时两侧不对称，Gibbs(1963)报告本病常见为低电压、低波幅驼峰、低波幅睡眠纺锤波或驼峰与睡眠纺锤波缺如。

(三)进行性肌营养不良的脑电图

进行性肌营养不良症是一组原发肌肉组织的遗传性变性疾病。

脑电图表现：主要为α波频率变慢，弥漫性慢活动，有6Hz和14Hz正性棘波、局灶性尖波。

(四)重症肌无力的脑电图

重症肌无力是一种神经肌肉接头间传递功能障碍的慢性病，主要特征为横纹肌的易疲劳性。

脑电图表现：主要为弥漫性6～7Hzθ节律为主，6Hz和14Hz正性棘波及棘慢波综合。

(五)三叉神经痛的脑电图

三叉神经痛以三叉神经支配区域内发作性剧痛为特征的一种疾病。

脑电图改变：异常率为44%，基本波形多属正常，主要为散在性棘波、尖波和持续性慢波，多位于神经痛对侧的颞部。

(六)发作性睡病的脑电图

发作性睡病是一种原因不明的睡眠障碍，常伴有猝倒症、睡眠瘫痪和睡眠幻觉等症状。

脑电图改变：觉醒时绝大多数为正常脑电图，少数病例表现为不规侧慢波。常规描记中最显著的特征是有明显的入睡倾向，在一次20～30min的记录中约有84%的病人可记录到睡眠脑电图。睡眠时，仅有睡眠发作者的脑电图与自然睡眠相同，但睡眠各阶段过渡较快，α节律闭眼时迅速解体，θ及δ波紧接出现，纺锤波出现，睁眼时α波迅速恢复，在睡眠发作为主并伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、入睡幻觉的病例，在非发作期的普通睡眠时的脑电图与正常人有所不同。正常人在入睡时60～100min之后才由nREM睡眠进入REM睡眠，而发作性睡病在入睡初期即进入REM睡眠为其显著特征之一。但其REM睡眠与正常人相似、可见紧张性肌肉放电消失和快速眼球运动。