测压技术在胃肠道中的应用进展

孙雅亭 马师洋 董 蕾

西安交通大学第二附属医院消化内科(710004)

胃肠动力障碍是常见的消化系统疾病和病理生理状态，发病机制复杂，症状无特异性，近年随着测压技术的出现和不断发展，人们对胃肠道动力障碍性疾病的认识有了较大的进展和突破。胃肠道压力检测是一种安全、简便、无创、客观、能全面评价胃肠道运动功能的重要检查方法，可准确获取和反映胃肠道腔内基础压力及其变化的频率、幅度、动力指数等，对分析胃肠道运动障碍的病理生理机制有重要价值。目前临床上应用最多的测压技术是高分辨水灌注测压。与传统测压相比，高分辨测压操作相对简单快速，其彩色压力地形图显示压力更直观、结果分析更容易，但成本较高，费用昂贵。目前各种测压体系建立的正常参数范围均不相同，各种动力障碍性疾病的压力变化特点尚未最终形成标准。本文就测压技术在不同胃肠道部位疾病中的应用进展作一综述。

一、食管测压

经典的食管液体灌注测压已成为诊断许多食管动力障碍性疾病的金标准，其主要通过评估吞咽功能来评价食管功能。常用的参数包括综合松弛压(integrated relaxation pressure, IRP)、食管远端收缩积分(distal contractile integral, DCI)、收缩减速点(contractile deceleration point, CDP)、远端潜伏期(distal latency, DL)等。

1. 贲门失弛缓症(ACH)及其相关疾病：下食管括约肌(lower esophageal sphincter, LES)功能与多种疾病相关，如食管憩室、ACH、食管胃连接部流出道梗阻(esophagogastric junction outflow obstruction, EOO)等。三维高分辨测压仪显示LES压力在环周各部位不同，主要来源于前后方向[1]。

最新的芝加哥分类将ACH定义为IRP中位数>15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)[2]。根据食管体部的加压模式可分为3型：Ⅰ型为完全性吞咽失败，Ⅱ型为全食管增压模式，Ⅲ型为痉挛型吞咽，不同分型的治疗效果有所差异[3]。研究[4]显示大部分ACH均伴有上食管括约肌(UES)低张和松弛障碍，Ⅰ型和Ⅱ型蠕动停止。对IRP处于临界值但又无食管收缩或增压模式的诊断仍有争议。吞咽时LES松弛异常而食管体部收缩未达到ACH的标准时，称为EOO[2]。刘作静等[5]的研究发现，EOO患者LES的最小基础压高于健康人；LES的IRP最大值和LES松弛率介于ACH和健康人之间，提示EOO可能是ACH的早期阶段。此外，高分辨测压可为治疗提供依据，如正确定位腹腔镜时胃束带的放置位置、评估减肥术后食管裂孔疝的发生风险、评价吞咽困难型嗜酸性粒细胞性食管炎患者使用类固醇治疗的疗效等。

2. 食管蠕动异常：食管蠕动收缩功能由食管收缩力度和食管收缩模式构成。食管收缩力度根据DCI可分为失蠕动收缩(<100)、弱蠕动收缩(100～450)、正常蠕动收缩(450～8 000)和过度蠕动收缩(≥8 000)[2]。食管蠕动收缩模式包括完整收缩、片段收缩和期前收缩。食管蠕动紊乱可分为重度和轻度。重度食管蠕动紊乱包括无收缩、远端食管痉挛、食管强收缩等，无收缩常见于系统性硬化症，表现为食团和酸清除障碍，对促动力剂的疗效欠佳[6]；远端食管痉挛指DL<4.5 s，有研究表明部分非心源性胸痛来源于食管痉挛，测压是评估这一症状的最佳诊断技术[7]；食管强收缩指≥2次的高收缩性吞咽[2]，主要表现为吞咽困难，食管憩室常伴有强收缩。轻度食管蠕动紊乱指食管无效运动和片段蠕动[2]，使用高分辨测压技术显示无效运动持续型患者LES平均静息压明显低于交替型[8]，可能对选择治疗方案有一定的价值。

3. 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)：研究[9]显示约50%的质子泵抑制剂(PPI)治疗失败的非糜烂性反流病患者存在食管动力障碍，且GERD相关食管外综合征口咽酸暴露可能与食管近端蠕动较弱有关[10]。食管胃接合处(EGJ)的收缩整合和形态是抗反流屏障的两个指标，前者诊断GERD的敏感性和特异性分别达77.8%和81.7%[11]。目前认为在外科抗反流手术或内镜下治疗前应行食管测压来排除其他疾病。体位对UES和LES有一定影响，因此膈肌的位置和括约肌功能可能与GERD发病相关。肥胖是GERD的独立危险因素，根据食管测压可将肥胖者EGJ形态分成3型：Ⅰ型(LES与膈脚重叠，单峰，纵向距离<1 cm)，Ⅱ型(LES与膈脚轻度分离，单峰，纵向距离1～2 cm)和Ⅲ型(LES与膈脚完全分离，单峰，纵向距离>2 cm)，Ⅲ型与GERD症状联系更密切[12]。新技术高分辨率阻抗测压能同步检测食团的传输和清除能力，从而提高临床对食管功能的评价；还可帮助诊断某些疾病，尤其是反刍综合征和嗳气，亦可用于生物反馈疗法[6]。

二、小肠测压

目前小肠动力评价的金标准仍是灌注式测压。禁食时，小肠运动的主要形式是移行性复合运动(migrating motor complex, MMC)，可分为3期：Ⅰ期为静止期，很少或没有收缩；Ⅱ期为间断收缩期，即间歇性和不规则收缩；Ⅲ期为短期的强直收缩期，即在活动前以最大速率发生的收缩，为空腹的标志，可反映神经肌肉功能[13]。

小肠异常运动模式主要包括机械梗阻型、肌病型、神经型、餐后胃窦动力不足型以及与腹痛相关的微小集簇样收缩型五种模式。肌病型可能是扩张的小肠收缩时不能完全激活测压管压力孔道的表现，可见于严重神经病变导致的肠管扩张病，因此可能仅代表弱收缩性而非肠肌病[14]。已有研究将腔内阻抗和测压结合用于探讨小肠传输活动与收缩活动的关系，但该技术尚不成熟。研究显示MMCⅠ期缺乏肠道传输，Ⅱ期早期和餐后有不规则、间歇性食团传输，规律的食团传输发生于Ⅲ期，最长的传输持续时间在Ⅱ期末。食团传输与收缩活动之间的关系分为3种：传输伴随单个收缩、传输伴随迁徙性集簇状收缩和传输不伴收缩活动[15]。

小肠测压还可预测肠内营养和药物治疗的反应，在肠切除术、内毒素血症、炎症与感染、激素过剩综合征、功能性消化不良、慢性假性肠梗阻、精神疾病患者、便秘、胆囊切除术、细菌过度生长、ACH等疾病或病理状态的研究中均有潜在价值，但置管难度和检测耗时均限制了这一技术的开展。

三、肛门直肠测压

目前多采用高分辨水灌注测压技术行肛门直肠测压，常用的参数包括肛管及其高压带的长度、肛管静息压、肛管挤压力、直肠肛门抑制反射、直肠肛门压力协调性、模拟排便时直肠肛门协调性、直肠感觉等，可反映肛门直肠结构受损区域，帮助识别排便控制受损的类型。肛管静息压和挤压力可帮助识别肛门括约肌损伤或缺损、肛管扩张和支配肌肉的神经受损[16-17]。值得注意的是，肛管压力的正常范围较大，且存在性别、年龄、体重指数的差异[18-19]。静息和受到挤压时，肛管峰值压力分别位于距肛门外缘36%和47%的肛管长度处[20]，提示不同行为时括约肌功能可能不同。直肠肛门抑制反射表现为直肠球囊扩张时，肛管压力减低，该反射对Hirschsprung病有很高的诊断价值。正常人咳嗽时，肛门外括约肌会反射性收缩；咳嗽反射与挤压力结合可提示排便控制受损的部位[17]。模拟排便的直肠肛门协调性可用直肠肛门指数和直肠肛管压力梯度来反映，正常人排便时直肠肛门指数>1或直肠肛管压力梯度为正值，其异常则可能提示排便障碍，但研究显示正常人也会出现直肠肛管压力梯度异常[19]，可能是受到研究采用的人为装置的干扰所影响，表明其在很大程度上受到主观因素的干预[21]。关于直肠容量感觉阈值，正常人排便的初始感觉容量约为20 mL，想要排便的容量为80～120 mL，不适感容量为200～250 mL[22]，感觉阈值的测定可协助诊断以及评估便秘和腹泻。有研究发现使用高分辨测压对系统性硬化症患者常规筛查可避免或延迟一些严重并发症状如排便失禁的发生[23]。由此可见，测压是评估肛门括约肌功能和肛门直肠协调运动的常用工具，尤其是在排便失禁和便秘/排出功能障碍者，也可用于促进生物反馈训练、干预前评估、疗效评估。

四、结肠和胃测压

目前测压技术在结肠和胃中的研究较少见。禁食时，根据传播速度和程度，可将结肠传播运动模式分为四种类型：循环运动模式、短单一运动模式、长单一运动模式以及偶尔逆行的慢运动模式[24]。高热量进食后，出现第5种模式，即高振幅传播序列。高分辨率测压是一种新的胃动力测量方法，没有传统测压技术的限制，但目前尚未系统性建立健康人群的正常值。

1. 结肠压力异常：有研究表明同步压力波是结肠最主要的推进性运动模式，与气体排出和肛门括约肌松弛有关，推测可能与快速传播性收缩相关，可产生特征性结肠袋内循环运动模式[25]。循环传播运动是健康人结肠的主要运动模式，进食后明显增加，可限制直肠充盈。研究显示多数循环运动不依赖于近端结肠的传播运动，可能主要受外在神经支配[26]。正常人在进食和受到胆碱能刺激后，全结肠均表现为与气体传输相关的频繁增压模式[27]，该模式也可伴随肛门括约肌松弛而出现，但慢传输型便秘患者中较少见[28]，同时多数慢传输型便秘患者餐前和餐后存在循环传播的运动模式[29]，提示支配结肠的外部副交感神经可能有病变。对于多数依赖泻药排便的患者而言，进餐后均能产生正常的运动模式[25]。

研究发现慢传输型便秘儿童结肠高振幅传播序列数量会随着结肠内比沙可啶剂量的增加而增加，提示比沙可啶可改善结肠神经肌肉功能，可用于该类患儿的治疗[30]。给予结肠传输正常的普通便秘儿童注入比沙可啶后，在高振幅传播序列之间出现静止期，而在行节段性结肠切除术的难治性慢传输型便秘儿童中无此现象；进一步病理学检查发现结肠组织存在神经性病变，提示结肠运动受神经抑制，而抑制失败可能是慢传输型便秘儿童神经病变的标志[29,31]。有研究[32]发现，与健康成人相比，慢性顽固型便秘儿童餐后逆行循环传播运动模式数量明显减少，而与便秘成人无明显差异；同时该类患儿餐后高振幅传播序列很少见，而餐前长单一模式数量均显著高于健康和便秘成人，推测儿童输入到结肠的外部副交感神经作用较弱，可能与其自发长单一运动模式的发生增加相关。高分辨测压显示刺激慢传输型便秘和排便失禁者的骶神经均可诱导乙状结肠逆行传播运动模式，从而防止排便失禁。因此，骶神经刺激可能有助于规范结肠运动，从而帮助治疗排便失禁和便秘[33]。

2. 胃动力异常：胃动力紊乱表现为一系列功能障碍，包括胃排空延迟和胃异常快速转运。一项测压结合同步胃电图对食管次全切术者和健康志愿者的研究[34]显示术后有症状和无症状患者胃窦电活动亢进的发生与术后时间和症状评分呈负相关；运动指数在健康人进食后显著增加，而患者中无此现象；在对照组和无症状患者中，胃收缩活动增加，而有症状的患者进餐后收缩活动降低。提示术后患者的症状与胃肌电、收缩活动有关。胃窦活动亢进似乎是收缩功能障碍的主要致病因子。

五、结语

综上所述，测压几乎能在胃肠道各部位开展，对其规律的进一步认识将有助于阐明胃肠动力障碍性疾病的病理生理机制，并可能寻找到治疗动力障碍性疾病的突破口。但目前各种测压体系仍处于研究发展期，缺乏统一的参数和诊断标准。随着测压技术的逐渐成熟，并精确应用于其他消化道部位，如回盲瓣、幽门、胆胰管等特殊部位，将为探讨疾病、症状与消化道动力状态提供参考。