老年心血管病病人生理、血液以及心脏结构参数的性别差异探讨

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随着年龄的增加，心脏血管系统会逐渐出现功能上及组织学上的变化，动脉硬化症与高血压的比例也增多，老年人心脏血管疾病是一个重要的课题。由于老化是一个持续进行的过程，其变化导致的功能下降与一般由疾病状态如高血压病、动脉硬化所引起的功能缺失有时不易区分。影响心脏血管功能的因子有许多，包括环境因子、生活方式以及其他器官系统的机能等。因此，有关心脏血管系统的老化研究相当困难，心脏血管疾病的表征，包括疾病进行的速度、机能损伤的严重度及对治疗的反应等也常常因年龄而有所不同。老年人常见的心力血管疾病与老化、动脉硬化及高血压病有密切的关系，临床上常见者为缺血性心脏病、高血压心脏病与瓣膜性疾病，以及因这些疾病所产生的合并症如心力衰竭、心律不齐、传染性心内膜炎等。本研究探讨老年心血管疾病病人年龄、既往病史以及各种检测指标的多因素分析，观察不同性别间病人在生理、血液以及心脏结构参数方面的差异，以期对避免和预防老年心血管疾病过早出现心力衰竭提供临床依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 入选2015年1月—2016年3月住院治疗的老年心血管疾病病人312例，年龄62岁～91岁，其中男性175例，年龄77.81岁±5.38岁；女性137例，年龄76.19岁±5.08岁。入选标准：心脑血管疾病、高血压病、体位性低血压、缺血性心脏病、心律不齐、瓣膜性心脏病、周边血管疾病等。排除：严重心力衰竭、先天性心脏病、严重肾衰、恶性肿瘤各种心脏起搏装置，排除标准中的各种严重疾病判断标准都按照相应的规定指南判定。

1.2 测量参数 记录血压、体重、腰围、体重指数 (BMI)、危险分数 (FRS)、十年冠心病危险指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL- C)、高敏C- 反应蛋白 (hs- CRP)。

1.3 检查流程 ①BMI指数，受试者脱鞋轻便服装，脱去鞋帽及厚重衣物站立于体重器 (Tanita BF- 541，Japan) 上，所测得之体重除以站在身高器上，两脚踵密接、直立，眼睛向前平视，身高器的横板轻微接触头顶。②腰围，以皮尺测量受试者自然站立与呼吸时，躯干腰之最凹处(窄)量取腰围。

血压量测，测量受试者至少休息3 min安静血压值(电子手臂式血压计，Rossmax UA- 787，Japan)。

血液检验分析，TC，HDL- C，LDL- C，TG，hs- CRP以全自动血液分析仪 进行分析，单位为：mg/dL。血管硬化指数则是：TC/HDL- C 的比值(何敏夫，2008)。

危险分数，依据受试者的年龄、性别、吸烟、收缩压、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等指数总和，并依此分数对照评估十年内发生心血管疾病的风险。

超声心动图检查，采用本院引进的PHILIPS SONOS 7500进行心脏超声波检查，其影像截取方式如图1所示。

图1心脏超声波影响截取

1.4 统计学处理 数据以SPSS 18.0 统计软件进行处理，两组测试结果比较采用独立样本t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 不同性别组间临床资料统计分析 男性组平均年龄、身高、体重、腰围及体重指数都大于女性组；血压方面女性组舒张压和收缩压高于男性组，危险分数方面男性组高于女性组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 不同性别组间临床资料比较(±s)

2.2 不同性别组间血液生化指标比较 女性组TC，TG，LDL- C以及hs- CRP值高于男性组，而男性组高密度脂蛋白、血管硬化指数以及空腹血糖值高于女性组，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 不同性别组间血液生化指标比较(±s)

2.3 不同性别组间左室结构相关指标比较 男性组的左室内径、左室壁厚度、室间隔厚度、左心室质量和直径都显著大于女性组(P<0.05)，两组心脏结构参数相比标准参考值都有不同程度的增大，反映了心血管病病人对心脏结构的影响。详见表3。

表3 不同性别组间心脏结构相关指标比较(±s)

3 讨 论

中老年人长期的心脑血管疾病会引起不同程度的心脏病变[1]。左心室肥厚系为心肌细胞为了血压负荷过大，经由机械及神经内分泌刺激所引起的主要心脏调适，成为高血压主要的心脏病变，但是实际上高血压等心脑血管疾病引起的心脏结构改变，不仅仅是发生在左心室，连左心房、右心室也都可见，都是长期心脑血管对心脏重塑的表征[2]。心肌细胞的增厚生长，实际包括基因的表现和蛋白质的改变(合成稳定度的改变)等作用，导致收缩基本单元肌节的数量及体积增加，其中牵涉诸多基因群体的协调，例如Natriuretic peptides，交感神经系统、细胞骨蛋白(cytoskeleton)、interleukin- 6谱系、低分子量GTPases(Ras，RhoA，and Rac)、蛋白激酶C、微小RNAs 等，以促进心脏面对较大压力时的收缩耗能效率[3]。但是愈来愈多证据显示，当部分与增厚相关的基因表现降低后，并不至于引起心脏衰竭，甚至有新证据显示伴随着心肌增厚的这些基因表现增加，往往是造成细胞能量代谢、激化收缩效能、胞膜稳定性、自主分泌等等途径失调的推手，更为日后心室舒张或收缩异常，或是心律不齐埋下隐患。心脏重塑过去专指心肌梗死后的解剖结构改变，现在泛指心脏受到种种伤害，例如心肌梗死、压力过大或体液过多、感染病变或毒性伤害之后，包括心肌及间质的种种结构、大小、组成的综合变化[4]。高血压性心脏重塑最为常见的微细征象，就是细胞凋亡增加，间质及血管周遭的纤维化[5- 6]，以及微细循环的改变，这些现象不限于左右心室，心室中隔及心房都有，可见不能完全用压力因子解释一切[7- 8]。

本研究显示，中老年心血管疾病病人随着年龄的增长，均会出现不同程度的心脏结构改变，主要表现在心室增大，舒张功能减弱等症状。从性别分析看，女性组舒张压和收缩压高于男性组，危险分数方面男性组高于女性组，呈现出显著性差异，在血液检测指标中，女性组TG，TC，LDL- C以及hs- CRP值都高于男性组，而男性组HDL- C、血管硬化指数以及空腹血糖高于女性组(P<0.05)。在心脏结构改变方面，男性组左室内径、左室壁厚度、室间隔厚度、左心室质量和直径都显著大于女性组(P<0.05)，两组的心脏结构参数相比标准参考值都有不同程度的增大，反映了心血管病病人心脏结构的改变。

老年心血管病人靶器官结构发生了一定程度的改变，导致心肌结构出现重塑，最终导致心脏衰竭[9- 10]。本研究表明男性女性病人在生理参数、血液参数以及心脏结构参数方面均有显著差异，提示对中老年心血管病病人针对不同性别间进行及早干预，避免最终演变为症状性心力衰竭[11- 12]。

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