4相左束支传导阻滞伴紊乱性房性心动过速1例

田松枚

摘要 4相传导阻滞是心率减慢、心动周期延长时出现的阻滞现象，又称慢频率依赖性阻滞，包括4相性束支传导阻滞和4相性房室传导阻滞。本文就1例4相左束支传导阻滞伴紊乱性房性心动过速患者进行分析，以期对临床有所帮助。

关键词 4相左束支传导阻滞；紊乱性房性心动过速；心电图

病历资料

患者，女，79歲，因“反复胸闷心悸2周，加重2h”入院。既往有高血压病史及腔隙性脑梗死病史，入院后完善检查，排除慢性肺部疾病。冠状动脉CTA示左主干、前降支近段及右冠状动脉近段钙化斑块（65%狭窄）。心脏超声示心脏各房室大小正常，二尖瓣、三尖瓣少量反流，左室肌顺应性下降，左室收缩功能正常。入院心电图示窦性心律，ST-T波改变。考虑不稳定型心绞痛，给予冠心病二级预防药物治疗后胸闷改善。病程中患者反复诉心悸不适，患者于入院后第2天下午13：54查心电图（见图1）。提示窦性心律，间歇性左束支传导阻滞。正常窦性P波下传心室，第1个p-p间期为0.8s，第2个p-p间期为0.84s，第3个p-p间期为0.86s，第4个QRS波呈左束支传导阻滞图形。p-p间期轻度延长后出现左束支传导阻滞，临界周期为0.86s。窦性心律变慢时出现左束支传导阻滞，呈4相左束支传导阻滞改变。当天晚上患者心悸再发，复查心电图（见图2）。呈紊乱性房性心动过速表现，平均心室率130次/min左右，P形态与正常窦性P不同，P‘大小不等，P‘-P间期、P'-R间期、R-R间期不等。当房性心动过速频率较快、P-P间期约0.38s时，传导阻滞恢复为正常QRS波形。当p‘-p间期达0.5s时，再次转为左束支传导阻滞图形，呈4相左束支传导阻滞。

给予该患者可达龙静脉滴注后小剂量口服维持，患者紊乱性房性心律失常未再发作，仍呈间歇性左束支传导阻滞图形，病情好转后出院随访，规律服用冠心病二级预防药物。

讨论

4相传导阻滞是心率减慢、心动周期延长时出现的阻滞现象，又称慢频率依赖性阻滞，包括4相性束支传导阻滞和4相性房室传导阻滞。本例所见为4相性左束支传导阻滞。4相传导阻滞发生于以下几种情况：①明显的窦性心动过缓，在长心室周期后出现束支阻滞。②窦房阻滞或窦性停搏造成的长心室间歇后出现束支阻滞。③房性早搏或房性心律失常引起长间歇后束支阻滞。④高度房室传导阻滞引起间歇后的束支阻滞。

4相传导阻滞产生机理主要包括以下几个方面：①长心动周期后4相，也就是舒张期后期自动除极速度过快，膜电位在短期内衰减，到某临界值时就出现阻滞，是产生4相阻滞最主要原因。②长心动周期后出现的激动落在4相舒张期，使膜电位普遍降低，产生0相上升速度减慢，振幅低、传导差，出现传导阻滞。③阈电位升高，刺激只有使膜电位降得十分低时才形成动作电位。④膜反应性降低，在某些因素（药物）影响下，同一膜电位水平产生动作电位0相上升速率降低。以上机理共同使除极速率与振幅减小，该激动以较慢的速度传播，4相阻滞得以显露。4相性传导阻滞相对少见，绝大多数是病理性的，可见于心肌缺血、损伤、纤维化等，也可见于无明显器质性心肌病的受检者。

紊乱性房性心动过速是指房性心动过速时心房内起源点>3个，其心电图特点：心房率基本在100～150次/min，心房P波形态各异，P‘-P‘不规则，P'-R间期、R-R间期各异，P‘-P间有等电位线存在，也称之为多源性房性心动过速。比较少见，可为心房颤动的前驱表现。由于心脏听诊与房颤相似，在检查时应注意与房颤鉴别。

本组心律失常较多见于慢性肺疾病的患者，也可见于高血压病、冠心病、心肌病等患者，特别容易在严重心肺疾病、急性心衰伴肺部感染、严重低钾等情况下发生。提示导致心房扩大、压力升高，进而心房缺血、缺氧，心肌损害的相关疾病均可产生紊乱性房性心律失常。其机制不十分清楚，可能是心房缺血缺氧使多处心房肌细胞兴奋性增强，促使少量钠离子向这些细胞内缓慢内流，致静息膜电位降低，增强其快反应细胞自律性。也有人认为是一个早搏点多种折返途径所致。在低血钾时，钾离子外流受抑制，导致心房静息膜电位的降低。治疗上以控制原发病、控制感染及心衰、纠正电解质紊乱为主，无禁忌证者使用小剂量西地兰及胺碘酮相对安全、有效。

该患者产生4相传导阻滞，心率稍减慢即可产生，并伴发有紊乱性房性心律失常，考虑与患者高血压、心肌缺血有关，还需进一步检查，排除其他相关疾病。endprint