同学聚会，“谁”伤了你的心——交感风暴致反复心室颤动及心搏骤停一例报道并文献复习

李润琰，施海法，綦岩，范天凤，张小松

交感风暴又称电风暴，最早由VERMA等［1］于2004年提出，其是由心室电活动极度不稳定而导致的一种恶性心律失常，病情危重并易引发心源性猝死。2014年，欧洲心律学会（EHRA）、美国心律学会（HRS）、亚太心律学会（APHRS）共同发布的《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常诊疗专家共识》［2］中将交感风暴定义为24 h内发生3次及以上室性心动过速和/或心室颤动，且每次持续时间＞30 s，间隔时间＞5 min，多伴有血流动力学异常并需立即行体外电复律或电除颤或体内植入心脏复律除颤器（ICD）等，是一组临床紧急症候群。由于交感风暴患者死亡风险极高，因此临床医师需快速识别并进行紧急救治，及时明确病因并进行对症处理。本文报道了1例同学聚会后交感风暴所致反复心室颤动及心搏骤停患者，并进行了文献复习，探讨了交感风暴的发病机制及救治要点，旨在提高急诊科医师对交感风暴的认识及诊治水平。

1 病例简介

患者，男，63岁，主因“意识不清20 min”于2018-08-04入住河北工程大学附属医院。患者在同学聚会上少量饮酒后突发意识不清并摔倒在地，同学现场行心肺复苏术并呼叫“120”，救护人员到达现场后查体发现患者无自主呼吸、颈动脉搏动消失，行心电图检查提示心室颤动（见图1A），立即行心肺复苏术、电除颤并运送至医院。患者既往有高血压病史，但用药史不详。入院查体：脉搏为50次/min，呼吸频率为15次/min，血压为117/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），动脉血氧饱和度（SaO2）为86%；意识不清，呼之不应，双侧瞳孔直径均为4 mm，对光反射迟钝；双肺呼吸音粗，未闻及明显干、湿啰音，心脏各瓣膜区未闻及明显病理性杂音；腹软，腹部查体不配合；四肢肌力查体不配合，肌张力正常，病理征未引出。患者入院后立即建立静脉通路并给予地塞米松10 mg静脉注射、碳酸氢钠注射液250 ml静脉滴注，并完善相关检查。

入院后46 min心电监护仪提示心室颤动（见图1B），脉搏为202次/min，呼吸频率为28次/min，血压为189/52 mm Hg，SaO2为92%；立即给予肾上腺素1 mg静脉注射并行电除颤、心肺复苏术，1 min后患者恢复窦性心律，3 min后心电监护仪示脉搏为56次/min，呼吸频率为10次/min，血压为232/52 mm Hg，SaO2为74%，立即行气管插管、呼吸机辅助呼吸并给予阿托品1 mg静脉注射，因患者烦躁不安而给予丙泊酚镇静，后由医护人员陪同收入急诊重症监护病房（ICU）；入院后1.5 h患者再次出现心室颤动（见图1C），给予非同步双向波200 J电除颤1次，除颤成功。由于患者短时间内频发心室颤动，因此考虑为“交感风暴”，给予艾司洛尔0.2 g溶于0.9%氯化钠溶液30 ml静脉泵注，泵注速度为5 ml/h，同时给予咪达唑仑、吗啡、丙泊酚镇静镇痛，多巴胺升压。

辅助检查：床旁心脏彩超示左心室射血分数（LVEF）为46%，短轴缩短率降低；动脉血气分析及血电解质检查结果示pH值为7.3，HCO3-为11.9 mmol/L，碱剩余（BE）为13.3 mmol/L，动脉血氧分压（PaO2）为119.2 mm Hg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）为26.7 mm Hg，K+为2.96 mmol/L，Na+为140.40 mmol/L，葡萄糖为9.5mmol/L；心肌酶谱变化见表1；急诊生化检查结果示血钾为3.6 mmol/L，乳酸为8.9 mmol/L；血常规、凝血六项、颅脑CT检查结果均未见明显异常，胸部CT因患者烦躁不安、配合欠佳而未完成。

表1 患者心肌酶谱变化（ng/L）Table 1 Changes of myocardial enzyme of the patient

初步诊断：（1）恶性心律失常；（2）心肺复苏术后；（3）心源性晕厥；（4）急性冠脉综合征；（5）心源性休克；（6）肺栓塞？（7）高血压3级，很高危；（8）头部创伤。治疗：给予镇静、活血化瘀、改善细胞氧供及血液循环、营养脑神经、抗凝等。患者住院期间心电图监测未发现动态ST-T改变，入院第11天意识转清并具备拔管指征，拔出气管插管、停止呼吸机辅助呼吸；入院第12天基本能正确回答问题；入院第13天行肺动脉CT血管造影（CTA）示左肺上叶动脉及其部分分支栓子形成（见图2）；入院第15天转心内科并行冠状动脉造影示右冠状动脉近段节段性狭窄（狭窄率约为40%），中间支近中段弥漫性狭窄（狭窄率约为90%），左前降支中段弥漫性硬化、管腔重度狭窄（最大狭窄率为95%）、TIMI血流分级3级，左心室后支节段性狭窄（狭窄率约为80%），回旋支根部局限性狭窄（狭窄率约为80%），钝缘支近段节段性狭窄（狭窄率约为90%），见图3，建议行冠状动脉旁路移植术。

2 讨论

2.1 交感风暴概述 交感风暴是一种恶性心律失常，病情危急，其主要与室性心律失常反复、连续发作有关，自发性终止的可能性较低。多数交感风暴由单形性室性心动过速导致，少数交感风暴由多形性室性心动过速或心室颤动导致，其可见于心肌结构性改变所致心律失常患者，也见于遗传性心律失常综合征患者。CONTI等［3］研究结果显示，急性心肌缺血是导致交感风暴的主要原因，电解质紊乱及药物不良反应也可引发交感风暴；SORAJJA等［4］研究结果显示，植入右迷走神经刺激器、肺炎球菌性脑膜炎、J点升高、泮托拉唑、社区获得性肺炎所致全身炎症反应综合征（SIRS）等也可引发交感风暴；GUERRA等［5］研究结果显示，交感风暴是一项强死亡风险因素，单形性室性心动过速、心律失常、LVEF降低患者及采用ICD进行二级预防、采用Ⅰ类抗心律失常药物治疗者是交感风暴的高危人群。

图2 患者肺动脉CTA检查结果Figure 2 Pulmonary artery CTA examination results of the patient

图1 患者3次心室颤动时心电图检查结果Figure 1 ECG examination results of the 3 times ventricular fibrillation of the patients

图3 患者冠状动脉造影检查结果Figure 3 Coronary angiography results of the patient

2.2 交感风暴的发病机制 目前，研究认为交感风暴的发病机制主要包括以下3个方面：（1）交感神经过度激活：急性冠脉综合征、心力衰竭、情绪激动等导致交感神经过度激活、儿茶酚胺大量释放并作用于相应受体，造成细胞膜离子通道构型改变，Na+、Ca2+内流及K+外流，继而引起心室颤动阈值降低及恶性室性心律失常发生风险升高，最终引发交感风暴；同时发作性心室颤动及电除颤对机体来讲是双重打击，可进一步加重脑缺血并导致中枢交感神经兴奋，继而形成恶性循环；（2）心脏β受体活性升高：分布于心脏的受体主要是β2受体，交感神经释放的肾上腺素可通过激活 β2受体而增加心室复极离散度，继而引发恶性室性心律失常及交感风暴［6］；（3）希氏束浦肯野纤维传导异常：浦肯野纤维向心室肌传导的电活动存在异向性，激动顺向传导（P→M）时局部电流从二维结构流向三维结构，激动逆向传导（M→P）时局部电流从三维结构流向二维结构，由于局部电流传导维度不同、逆向传导过程中导致心室颤动阈值降低、逆向传导与顺向传导相比电流存在一定衰减等，因此传导电流接近阈值时导致顺向传导单向传导阻滞，继而导致室性心动过速、心室颤动反复发作等［6］。

2.3 交感风暴的治疗 交感风暴的治疗方法包括药物治疗、手术治疗和辅助治疗。

2.3.1 药物治疗 交感风暴的常用治疗药物包括β-受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因、美西律、奎尼丁、氟卡尼、异丙肾上腺素、维拉帕米等，其中β-受体阻滞剂为一线治疗药物，且是目前唯一被证实可降低心源性猝死风险的药物。2006年美国心脏病学会（ACC）、美国心脏病协会（AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）联合发布的《ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗与心脏性猝死预防指南》指出，静脉滴注β-受体阻滞剂是治疗交感风暴的唯一有效方法，应尽可能地使用或加大此类药物用量。CHEN等［7］研究结果显示，与β1-受体阻滞剂美托洛尔相比，非选择性β-受体阻滞剂普萘洛尔治疗交感风暴的疗效较好，其原因在于普萘洛尔的β2-受体阻滞作用及预防低钾血症。

胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，具有K+通道阻滞作用，可通过有效延长心肌动作电位及心肌不应期而终止室性心动过速或心室颤动，但长期应用胺碘酮可能导致甲状腺、肝脏、肺脏、皮肤及眼睛损伤。利多卡因及美西律属ⅠB类抗心律失常药物，可有效缩短动作电位，但具有一定中枢神经系统毒性，表现为嗜睡、震颤及癫痫发作等；此外，其还可能导致心动过缓和心搏停止。奎尼丁属ⅠA类抗心律失常药物，可阻断快速向内Na+电流，但会同时阻断K+电流，常见不良反应包括腹泻、尿潴留、尖端扭转型室性心动过速。氟卡尼属ⅠC类抗心律失常药物，可阻断心脏Na+通道，但会同时阻断延迟整流器的快速部件K+电流，其最常见的非心脏不良反应包括视力模糊和头晕，常见心脏不良反应包括左心室收缩力降低及心力衰竭加重。

WASHIZUKA等［8］研究结果显示，盐酸尼非卡兰治疗重度交感风暴安全有效；MARGOS等［9］研究表明，具有抗心律失常特性的新型抗缺血药物雷诺嗪可长期有效抑制采用ICD治疗的反复发作的交感风暴患者发生室性心律失常。

2.3.2 手术治疗 交感风暴的手术治疗方式包括ICD、导管消融术（包括星状神经节消融、心脏局部消融、肾脏交感神经消融），但目前导管消融术的最佳时机及是否能降低长期死亡风险尚不清楚［10］。

2.3.3 辅助治疗 交感风暴的常见辅助治疗包括镇静治疗和机械通气，其中镇静治疗能快速抑制导致交感风暴的物质儿茶酚胺的过量释放，对于稳定患者病情至关重要，但血流动力学和/或呼吸不稳定者应慎用苯二氮 类镇静药物，可联合机械通气以改善呼吸功能、创造镇静药物使用条件［3，11］。最新研究表明，体外膜氧合可作为一种拯救交感风暴患者生命的技术手段，但其应用效果还有待进一步研究证实［12］。

2.4 救治经验总结

2.4.1 急诊科救治心搏骤停的临床思路 遇到心搏骤停患者，首先应考虑常导致心搏骤停的十二大原因，即6H和6T，其中6H包括缺氧（hypoxia）、低钾血症/高钾血症及其他电解质异常（hypokalemia/hyperkalemia and other electrolyte disturbance ）、低体温/高体温（hypothermia/hyperthermia）、低糖血症/高糖血症（hypoglycemia/hyperglycemia）、低血容量（hypovolemia）、酸中毒（hydrogenion-acidosis），6T包括毒物/药物中毒（tablets overdose）、心包填塞（tamponade）、肺栓塞（thrombosis-pulmonary）、冠状动脉栓塞（thrombosiscoronary）、气胸/哮喘（tension-pneumothorax/asthma）、创伤（trauma）。本例患者入院时SaO2为86%，体温正常，血压为117/75 mm Hg，无过量药物使用史及群发食物中毒，无创伤、气胸、哮喘病史，心脏彩超检查未发现心包填塞，乳酸偏高（8.9 mmol/L）但阴离子间隙正常（为9.2 mmol/L），考虑与心肺复苏术有关；入院时K+为2.96 mmol/L，因此考虑患者心搏骤停可能与低钾血症、肺栓塞、冠状动脉栓塞等有关；后经询问患者家属得知患者平素喜爱跳舞、无周期性麻痹现象，进一步行醛固酮、甲状腺功能八项检查均未见明显异常，排除低钾血症，最终经肺动脉CTA检查证实为肺栓塞、经冠状动脉造影检查证实冠状动脉多支重度狭窄。

2.4.2 心肌酶谱动态变化的临床思路 肌红蛋白一般于心肌梗死后2 h内升高并于12 h达到高峰，24～48 h恢复正常；心肌肌钙蛋白I（cTnI）或心肌肌钙蛋白T（cTnT）一般于心肌梗死后3～4 h升高，其中cTnI于11～24 h达到高峰、7～10 d降至正常，cTnT于24～48 h达到高峰、10～14 d降至正常；肌酸激酶同工酶一般于心肌梗死后4 h升高，16～24 h达到高峰，3～4 d恢复正常。本例患者心肌酶谱变化相对滞后，考虑与心肺复苏术有关；住院期间心电图虽未发现ST-T段动态演变，但鉴于患者病情危重、反复发生心室颤动，因此不能完全排除冠状动脉闭塞，后行冠状动脉造影证实冠状动脉多支重度狭窄，提示临床工作中不能单纯依靠无心电图ST-T段改变、认为心肺复苏术造成心肌酶谱升高而排除冠状动脉闭塞。

2.4.3 急性冠脉综合征导致交感风暴的机制 急性冠脉综合征导致交感风暴的机制可以概括为以下10个方面：（1）内源性儿茶酚胺含量急剧升高；（2）交感神经激活导致离子通道功能紊乱；（3）心室颤动阈值降低；（4）折返通道形成；（5）血钾异常；（6）再灌注损伤；（7）自主神经重构；（8）复极异常〔缺血性J波、T波电交替（TWA）〕；（9）除极异常；（10）室性期前收缩引发恶性室性心律失常等［13］。急性心肌梗死多由左前降支或右冠状动脉近端闭塞导致，患者由于冠状动脉血栓形成和/或痉挛而导致心肌缺血、缺氧及坏死，易诱发交感风暴。急性ST段抬高型心肌梗死是急性冠脉综合征的常见类型，而急性非ST段抬高型心肌梗死相对少见，本例患者发病之初即出现意识不清，后经冠状动脉造影证实冠状动脉多支严重狭窄，无法行冠状动脉支架植入术，只能选择行冠状动脉旁路移植术以重建血运。事后反思，临床医师若缺乏诊断急性心肌梗死的思路而未行冠状动脉造影，本例患者很有可能出现心源性猝死。既往有以房性期前收缩为首发症状的肺栓塞病例报道［14］，考虑为急性肺栓塞导致肺动脉压骤增、右心房负荷增大，本例患者经肺动脉CTA检查证实为肺栓塞，因此考虑交感风暴的发生可能也与上述机制有关。

2.4.4 其他 本例患者发病后其同学及时进行了心肺复苏术，这为医护人员赢得了宝贵的抢救时间，提示院外非专业人员心肺复苏技能值得大力推广。本例患者治疗期间应用咪达唑仑联合吗啡、丙泊酚镇静镇痛，有利于减轻焦虑、恐慌情绪，继而降低交感神经兴奋性，及时行气管插管、呼吸辅助通气可避免呼吸肌松弛及镇静药物所致呼吸抑制，因此治疗交感风暴时必要的辅助治疗如镇静、机械通气等具有重要作用。