气象舒适条件对呼吸系统疾病的影响

马 盼,王式功,尚可政,黎檀实,尹 岭 (1.成都信息工程大学大气科学学院,四川 成都 6105；.兰州大学大气科学学院,甘肃 兰州 70000；.中国人民解放军总医院,北京 10085)

人体是复杂而统一的系统,具有适应和调节能力,且外界环境对人体的影响不只是单要素的,而是多因素的综合、协同作用[1-3],人体对此综合作用产生响应.政府间气候变化委员会(IPCC)第五次评估报告明确指出,如何恰当表征和量化气象环境的影响仍是待解决的重要问题[4-5].在生物气象学、生理学、工程学等领域,已发展出上百种多因素的环境舒适状态评价指标(也称为热指数),上世纪前半页,指数多为经验公式或基于局地实验,适用的气候域也较狭窄,如湿热温度[6]、风寒温度[7]等;20世纪60年代以后,较新的指数多基于人体-外界热平衡理论,并适用于更宽广的气象条件谱[8-10].通用的热气候指数(UTCI)由来自23个国家、多学科的科学家一起构建,在全球范围适用,是可应用于常规预报、极端天气预警、城市规划、环境流行病学等诸多方面的环境综合评价指数[11-12].UTCI基于热平衡生理模型与服装热阻模型的耦合而计算,全面考虑环境中气温、水汽压(相对湿度)、风速和平均辐射温度等多要素的作用,在现有指数中处于领先地位[12-13].

呼吸道是人体与外界相通最直接的途径,呼吸系统疾病是困扰人类的多发病、常见病,常年居于疾病发病谱或死亡谱的前几位,亦为受外界气象环境条件影响最显著的疾病[14-15].虽然目前国内外有关气象条件对呼吸系统疾病发病或死亡影响的研究较多,但多针对单要素效应进行评价(以气温最常见),对效应滞后性的分析也不够系统和全面[16-18],尤其是多要素综合影响的研究十分少见、亟待研究.本研究采用先进的分布-滞后非线性模型,首先单独研究主要气象要素(气温、湿度和风速)对呼吸系统疾病的效应,并考虑温-湿协同作用,再以UTCI作为环境综合热效应的表征,调研了按年龄分层的呼吸系统疾病急诊人数对环境热胁迫的响应,并分析单因素结果与综合指数作用的内在联系,此研究属多学科交叉领域,可加深对呼吸系统疾病气象环境成因理论内涵的理解,也可为相关气象敏感性疾病的预测预警提供新思路.

1 资料与方法

1.1 资料来源

疾病资料：采用整群抽样方法,经严格的数据质量控制,选取北京市某3家三级甲等医院2009年1月1日～2012年12月31日呼吸系统疾病每日的急诊就诊资料,共计 264075例.根据国际疾病分类标准第十版(ICD-10),总呼吸系统疾病编号为J00-J99.

气象资料：北京市2009年1月1日～2012年12月 31日的常规地面气象观测资料,来源于中国气象科学数据共享服务网.包括日平均(最高、最低)气温、日平均(最高、最低)气压、相对湿度、水汽压、降水量、平均风速、日照时数等气象要素,个别缺失值用内插法填补.

1.2 研究方法

1.2.1 气候综合效应的表征方法——通用的热气候指数 人体-环境的热平衡方程可概括为[19]：

式中： M为人体新陈代谢率; W为所作机械功; R为人体与环境辐射热交换率; C为人体与环境对流热交换率,E为汗液与呼吸时水汽带走的热量;S为人体蓄热率.体温调节系统始终将人体向热平衡的方向调整,环境越极端,热调节强度也越大,对应机体负担越重、感觉越不舒适,一些慢性病的发病和死亡几率也越高. UTCI是将实际气象条件对人体的综合热效应等效为给定参考环境(静风,湿度 50%,辐射温度等于气温)下的气温值(单位：℃),再根据胁迫分级(表 1)[11]即可得到多要素综合热/冷胁迫的强度.

UTCI模型构造复杂、生理参数众多,研发者提供了六阶多项式近似算法,通过气温、水汽压(相对湿度)、风速与平均辐射温度4个要素即可求得指数值.由于平均辐射温度数据不包含在常规气象观测数据中,需要各项长、短波辐射通量才能求得[20],故采用Rayman软件[21]近似计算.由于气象要素为日平均数据,本研究采用每日白天4 个人类主要活动时段 08：00、12：00、16：00 和20：00平均辐射温度均值来代替其日均值.最终求得日均UTCI值.

1.2.2 气象条件与疾病的暴露-反应关系评价方法 广义相加模型(GAM)善于处理因变量和众多自变量之间复杂的非线性关系,在气象、环境对人体健康影响的研究中应用广泛[22],可以定量地计算出某要素对因变量(发病/死亡率)的影响程度.由 Gasparrini[23]提出的分布滞后非线性模型(DLNM),能够同时反映暴露因素及其滞后效应对某种健康结局的影响.DLNM 的核心是“交叉基”的构建,交叉基函数可同时描述变量效应和它的滞后维度,是一个二维空间,可选取的函数多样,包括自然样条、多项式、阈值函数、分层函数、线性函数等,根据需要灵活选用.

本文以 GAM 为模型框架,首先利用 DLNM分别构造气温、相对湿度、风速和UTCI的交叉基并调整相关参数至最优,然后用GAM分别进行发病人数与各影响因素之间暴露-响应关系的拟合.并检验不同自由度下模型的优度(AIC准则,模型残差是否白噪声).应用 GAM 定量计算出自变量对因变量的影响程度——相对危险度(RR),其定义为暴露于某种环境因素时某种疾病的发生可能性和对应非暴露组可能性的比值,无单位,取值在0～∞之间,RR及其95%置信区间依下式计算：

需要指明的是,RR只作为提示病因关系的线索,而非因果推断的直接证据.GAM 模型中除包含所研究因素的交叉基外,为去除时间序列本身的趋势,以及星期、节假日等的影响,还要加入时间趋势项和哑变量.

构建出完整的基本模型为：

分析温-湿协同作用时,使用自然样条函数再将两要素交叉项 s(T, RH, df)引入式(4).式中：Yt为急诊就诊人数,E(Yt)为人数期望值;s()为自然立方样条函数; time即时间序列变量; df为自由度; basis.T, basis.RH,basis.V和basis. UTCI分别为气温、湿度、风速和舒适度指数的交叉基;DOW 和 holiday分别指星期几和节假日;α为残差.调节各项自由度,选定具有最小 AIC和残差PACF值的作为最优模型.

采用SPSS19.0对数据进行描述性统计;采用Fortran编写程序求取UTCI数值;采用R3.1.2中的 mgcv、dlnm 程序包建立时间序列模型.置信度水平＜0.05则认为显著.

2 结果

2.1 变量的描述性统计

图 1显示,呼吸系统急诊人数的年内分布呈单谷型,1～6月发病人数连续减少,6月最少,而后人数逐月非匀速递增,12～1月最多.急诊人数在1、2月之间降幅最大,一方面由于冷胁迫有所减弱,另一重要因素是春节期间外来人口返乡,北京总人口显著减少,加之学生进入寒假,减少了交叉传染机会.UTCI年内分布呈单峰型,与急诊人数反向,7月日均UTCI最大(热胁迫最强),1月最小(冷胁迫最强);5、9、10月日均UTCI不产生显著冷/热胁迫(表1),处于较舒适的阶段.

图1 北京市2009～2012年UTCI与呼吸系统急诊人数的逐月分布Fig.1 The monthly distribution of UTCI and number of ER visits for respiratory diseases in Beijing from 2009 to 2012

表1 UTCI的等级划分及其对应热胁迫Table 1 UTCI categorized in terms of thermal stress

需要注意的是,由于表1中UTCI划分针对实时(瞬时)热胁迫,本研究所求日均UTCI体现的是一日平均热舒适程度,对一日内舒适程度的动态变化和极值并无代表性.

由表2可知,3家医院2009～2012年总呼吸系统疾病日均就诊人数约 181人,人数最大值为649,最小值为 50,中位数 169.4a平均气温 13.08℃,平均气压1012.3hPa,平均相对湿度50.54%,风速平均值 2.23m/s,日照时数 6.73h.急诊人数在0～14岁、15～60岁以及60岁以上3个年龄段所占的比重分别为30.31%、61.15%和8.54%;性别比(男性：女性)为 1.259：1.

表2 变量的描述性统计Table 2 The descriptive statistics of related variables

2.2 呼吸系统疾病发病对单个气象要素的响应

由图 2(a)发现,不同水平气温其效应在滞后维度上的变化差异较大.就诊当天(lag 0)高温侧立刻体现出高的发病风险(RR＞1);随着时间后延,高温效应迅速衰减,低温效应显著增强;较适中的温度整体效应弱(RR＞1).图 2(a)中低温效应在10d后再次增加,考虑到较长的滞后期内其他影响因素较多(天气的叠加效应,人为因素等),加之模型可能存在过拟合,不作为主要结果.

图2(b)为筛选的4个典型滞后日(lag 0,2,3,7d)气温效应的剖面图.就诊当天发病风险随着气温的升高而增大;lag 2d高温效应几乎消失而低温的效应显著增强; lag 3d低温效应达到最强,高温效应消失; lag 7d时所有气温段的效应不再显著,认为气温作用的最长滞后期为7d.

由湿度效应的等值线可见(图3),在整个滞后期,RR低值区对应湿度约为 40%,湿度偏高或偏低均能显著增大发病风险.＜30%与＞60%的湿度效应强,能维持10d以上.在北京市2008～2012年的气象观测资料中,40%湿度介于湿度记录的25～50th分位数之间, 80%湿度接近其95th分位数(82%),因此高湿发生频次低,更需防护低湿的不良影响.年龄分层结果显示,少儿对高湿敏感且即时出现;成人对高湿、低湿均有显著响应,低湿效应更强;老年患者对高、低湿的响应均有滞后.

图2 平均气温与总呼吸系统疾病发病的暴露响应关系Fig.2 The exposure-response relationship between mean temperature and the onset of respiratory diseases

图3 相对湿度对总呼吸系统疾病的总体效应Fig.3 The overall impact of RH on respiratory disease

图4 年龄分层的呼吸系统疾病发病对温-湿交叉效应的响应曲面Fig.4 Bivariate response surface of mean temperature and humidity on daily ER visits for respiratory disease

当气温超出一定范围时,湿度会对人体的热感觉产生显著的放大效应[24],即湿度效应与温度本身的高低关系密切,故而进一步探讨温湿交叉效应.由年龄分层结果(图 4),高温高湿对少儿发病的影响最为显著;成人发病在低温情况下会显著增多,尤其低温低湿时最多;老年发病风险在低温低湿、高温高湿情况下均增加显著,且低温侧效应更强.

风速对呼吸系统疾病发病的影响见图 5,3m/s风速危险度最小,在整个滞后期 RR＜1;更大的风速显著增加发病风险,且 RR随着风速增加而增大;风速≤2m/s也对呼吸系统不利.风速效应均即时产生,随着滞后时间逐渐减小.

图5 不同水平风速在全滞后期(0～15d)对总呼吸系统疾病发病的影响Fig.5 The effects of wind speed on respiratory diseases over the entire lag period (0～15d)

2.3 呼吸系统疾病对环境综合热胁迫的响应

图6a所示为UTCI对总呼吸系统疾病发病的总体效应,RR在UTCI = 0℃处产生分界,冷胁迫和热胁迫影响的分布截然不同——冷胁迫效应滞后且持久,热胁迫的效应即时产生但迅速衰减.冷胁迫在lag3～6d效应最强;冷胁迫越强,危险度越大.热胁迫在lag 0～1d效应较强,2d后基本消失.RR 低值中心(RR＜1,图中蓝色区域)在 lag 2d以后稳定地处于 20＜UTCI＜25℃范围,正好对应于生理学中定义的热中性温度[25],此时人体基础代谢达到最低,不需要消耗额外的能量来产热或散热以维持体温.图6(b)显示UTCI等于-5℃(25th分位数)和 23℃(75th分位数)时的累积滞后 RR,可见中度冷胁迫的累积风险在lag5d之前持续增加,急诊人数可累积增加1%以上; 23℃接近中度热胁迫下限,其累积效应衰减迅速.

图6 总呼吸系统疾病发病对UTCI的响应Fig.6 The response to UTCI of respiratory disease onset

年龄分层后(图7),发现各年龄组对环境综合热状态的响应区别显著,但其 RR的总体分布特征与气温十分相似,不再赘述,同时也证实气温是热舒适状态的主导因素.

表3为选取的UTCI等级划分临界值分别在滞后2d和10d时产生的累积危险度,可以代表不同热舒适等级在短期和较长滞后期对呼吸系统疾病的影响.表中 UTCI取值均包含在计算的北京市2009～2012年实际日均UTCI范围中.就年龄分层而言,发现在热胁迫和无明显胁迫情况下,少儿呼吸系统发病风险均有显著增加,而中、老年响应总体不显著(RR＜1);轻微冷胁迫对少儿和老人均无明显影响,此时成人组发病风险略有增加;中度冷胁迫仅引起成人发病风险增大;强冷胁迫在累积10d时对3组人群均有显著效应,成人 RR最大.就性别分层而言,热胁迫在不同滞后期对女性的影响均大于男性;中度冷胁迫在累积滞后较长时期产生显著效应,对两性效应相当;强冷胁迫对女性的影响略大于男性.

图7 UTCI对年龄分层的总呼吸系统疾病急诊人数的影响Fig.7 The lag effect of UTCI on age-classified ER visits of respiratory diseases

3 讨论

单个气象要素虽能从某方面体现外界对人体的影响,而实际环境中气象要素之间的交叉协同效应没有得到恰当的体现,其表征是不够全面和客观的,而目前多要素综合影响的研究仍较少见.本研究首先发现气温、湿度各自对呼吸系统疾病均产生显著影响并有相应分布特征,而温-湿协同效应的引入更合理地体现了二者的综合效应,如年龄分组结果显示高温、高湿单独作用对少儿的影响较强,而低温、低湿各自对中老年人的影响更显著,但若脱离温度基础讨论湿度效应,所得结论可能是不够准确的,如低温高湿和高温低湿情况下少儿发病风险的增加并不十分显著,类似地,只有低温、低湿相匹配时中老年人发病风险才最大.这是由于不同温湿条件搭配时人体的热感觉截然不同,湿度可以显著改变人体与外界的热交换速率,而温度越低端,其效应越强.

尽管如此,只考虑温-湿协同仍不完善,环境中风速等其他要素在其基础上还叠加了修正作用,风速一方面改变体表与环境的热交换速率和呼吸道的舒适与功能,另一方面也能通过空气流动影响细菌、病毒等微生物的传播.此外,还有辐射等因素对人体的舒适程度、生理机能和心理状态产生影响,故而适度的风速(3m/s)对呼吸系统疾病发病的危险度最小.由此发现多要素组成的指数体现出优越性,通过科学、统一的形式最简便地将环境综合影响与疾病发病联系了起来.

本研究采用的 UTCI指数在国内外众多指数中居于前列, 其基于人体-外界环境热量平衡原理,以气温为主导,同时包含温、湿、风、热辐射协同作用和多项人体生理参数,适用于环境流行病方面的研究.

研究发现热胁迫效应具有即时性,而冷胁迫作用明显滞后但维持时间较久,且与气温的研究结果类似,突出气温对舒适度的主导作用.相关同类研究也发现冷、热效应在时间维度上有如上特征[26-27].

年龄分层结果显示中度热胁迫主要影响少儿人群呼吸系统的发病,成年人群基本只受冷胁迫的作用,老年人群对冷、热胁迫均较敏感,仍以冷胁迫为主.一项病例交叉研究报道,低温对人群死亡的影响显著大于高温[28];王敏珍等[29]指出,低温和高温均能增加呼吸系统发病风险,但低温效应更显著,与本研究中针对中、老年人群的结果一致.环境综合效应的危险度低值中心在 lag 2d后与生理学中的热中性温度相符甚好,一定程度上证实人体体温调节系统负荷最轻、身体相对轻松舒适时,慢性病的发病也处于低值区.

本文虽对总呼吸系统疾病对主要气象要素、环境舒适程度的响应进行了系统性分析,并按年龄分层,但并未对疾病进行细分.呼吸系统疾病分类众多,自鼻、咽、喉至气管、支气管、肺的疾病均属于此,作者在后续的研究中将对病种进一步细分,以探究不同的诱发、致病因素.此外,本研究只计算了日均 UTCI对疾病的影响,并未分析日最高、最低 UTCI值及其变率的作用,对舒适度作用的挖掘还有待深入,将在后续研究中进行.

李双双等[30]对北京市 1950～2016年户外UTCI变化的研究中发现,近几十年北京市UTCI上升趋势显著(0.52℃/10a),极端冷胁迫日数减少,中度冷胁迫和热胁迫日数增加.提示我们在气候变化的背景下,相关敏感性人群所受的影响也会有不同程度的变化,需根据目标人群制定和采取不同的防护措施.

4 结论

4.1 气温在气象舒适度中居于主导地位, 湿度、风速等要素在气温较极端时效应突出.

4.2 热胁迫对少儿呼吸系统发病影响显著,中、老年人群呼吸系统发病对冷胁迫更敏感.

4.3 热胁迫效应具有即时性,而冷胁迫效应滞后但维持较久.

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