髋关节盂唇钙化性疾病研究进展

牛星跃 鞠晓东 王健全

北京大学第三医院运动医学研究所（北京100083）

近年来，随着影像学检查及关节镜技术的发展，研究者们已经越来越多地认识到盂唇对于髋关节功能的重要性。髋关节镜手术量逐年上升，一些髋盂唇钙化物在术中及影像学检查中被发现。髋关节盂唇钙化性疾病是一种髋关节退行性改变，其具体病因尚不明确，是髋关节盂唇异常钙化结晶沉积，或形成骨赘，引起髋关节疼痛，主要位于腹股沟区域。由于国内尚无髋关节盂唇钙化性疾病的相关研究，临床上对于本病的诊断和治疗认识较少。本文就髋盂唇钙化性疾病的病理生理、临床特点及治疗进行综述。

1 髋盂唇钙化性疾病的病理生理学特点

髋关节盂唇是附着于髋臼边缘的纤维软骨性结构，可以加深髋臼窝，增加股骨头与髋臼的接触面积，具有稳定髋关节、平衡关节滑液的作用[1]。组织学研究显示，髋关节盂唇存在感觉神经末梢，因此，髋关节盂唇损伤是髋关节疼痛的重要病因之一[2]。

钙化作为一种常见的病理改变，在运动系统中，常发生于外伤、炎症等各种损伤之后，可累及全身肌腱、肌肉以及关节周围相关结构。髋盂唇钙化性疾病的病因尚无统一的定论，多发生于30～60岁患者。外伤引起的一过性损伤或过度活动引起的反复微损伤可引起髋盂唇实质内局部细胞受损、缺血缺氧，引起细胞内代谢障碍、钙质沉积[3]。遗传因素可能导致机体钙磷代谢紊乱，过多的钙质沉积难以全部被重吸收，形成髋盂唇钙化物[4，5]。部分学者认为，骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein2，BMP2）在软组织异常钙化中发挥重要作用。髋关节损伤后软组织释放BMP2，促进P物质和降钙素相关肽的产生，局部中性粒细胞等炎症细胞聚集[6，7]。BMP2及局部的炎症反应共同诱导间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）向成骨细胞分化 ，在异常部位成骨。当损伤因素去除时，异常的骨组织退变为钙化组织沉积[8-10]。

钙化物的形成可分为：1.钙化前期：病人通常无明显临床表现，此期间，盂唇中由于各种原因部分成纤维细胞及软骨细胞缺血缺氧，细胞代谢紊乱，成为后期发展为钙化组织的部位。2.钙化期：钙质被排出细胞外，或缺血缺氧的细胞坏死形成钙化组织，沉积于组织内部而无法被清除。此时钙化组织较松散，呈牙膏状，不能引起疼痛。3.重吸收期：此时坚硬的钙化组织对周围正常组织磨损刺激产生无菌性炎症，促进细胞因子产生，促进巨噬细胞趋化作用，毛细血管生成，组织水肿，引起剧烈疼痛。这可能是非甾体类抗炎药（nonste⁃roidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）可以有效缓解症状的机制[11]。4.钙化后期：钙化物被吸收，由原盂唇纤维软骨组织或瘢痕纤维修复钙化部位[12]。

部分髋关节盂唇钙化性疾病与髋关节撞击综合征（femoroacetabular impingement syndrome，FAI）关系密切。Ganz等[13]提出，在髋臼缘型（pincer）FAI中，持续的撞击常引起髋盂唇受损、退变，髋盂唇钙化物形成，即髋盂唇钙化是FAI的继发性改变。Cooke等[14]回顾性分析106例无髋关节疼痛患者的髋部CT，以是否存在髋盂唇钙化物分为钙化组（16例）及非钙化组（90例）。结果发现钙化组平均α角显著大于非钙化组。影像学检查髋盂唇钙化对于无症状FAI有重要的辅助诊断价值。

髋盂唇钙化性疾病可能继发于髋盂唇撕裂。Jack⁃son等[15]报道，在1872例因髋部疼痛行髋关节镜手术的患者中，镜下共发现16例患者出现髋盂唇钙化，多出现于髋盂唇前外侧，与髋盂唇撕裂好发部位一致。合并存在髋盂唇钙化症的患者均可经影像学资料诊断FAI且镜下均发现有盂唇撕裂。故认为异常的髋关节结构形成髋臼与股骨撞击，撞击部位髋盂唇受损，血供减少，局部细胞缺血缺氧代谢紊乱，形成钙化沉积或撕裂。这提示髋盂唇钙化是FAI向髋骨性关节炎进展的机制之一。

2 髋盂唇钙化性疾病的临床特点

2.1 临床表现

髋关节钙化性疾病临床均表现为髋部疼痛，多位于患侧腹股沟区深部，呈持续性；蹲起、行走等动作可诱发疼痛，可放射至腿部。常因过度屈曲及旋转诱发髋部疼痛引起活动受限。长距离行走及久坐等劳累后可加重。患者多存在外伤、手术、髋关节过度活动等病史[11，16，17]。

目前暂无文献报道髋盂唇钙化性疾病特异性体征。运动系统查体阳性率最高为前撞击试验，其他表现为髋关节旋转屈曲受限。部分可出现髋关节局部压痛。后方及外侧撞击试验有一定诊断意义[11，16，17]。

Jackson等[15]统计16例髋盂唇钙化性疾病患者，发现100%的患者存在腹股沟区压痛，78%的患者行关节内利多卡因注射后疼痛缓解，25%的患者存在髋关节外伤史。94%的患者前撞击试验阳性，56%的患者外侧撞击试验阳性。

Byrd等[18]研究自2004年至2013年共3745例行关节镜手术患者，统计钙化组共56名FAI合并髋盂唇钙化性疾病患者，并同期选取56名FAI患者作为对照组，经过平均36个月（24至60个月）的随访发现，在术前，合并髋盂唇钙化性疾病的患者年龄较对照组更大，改良Harris评分（modified Harris hip score，mHHS）显示钙化组症状更严重，体格检查中4字试验及前撞击试验的阳性率更高，差异具有统计学意义。术后，钙化组的mHHS评分仍显著低于对照组，但两组的提高幅度无显著性差异。

髋关节盂唇钙化性疾病的症状和体征均不典型，常合并FAI及髋盂唇撕裂，目前尚无统一的诊断标准，国内研究者对此疾病认识不足。若患者出现持续的腹股沟区疼痛，在排除其他原因后需考虑本病，尤其对于运动员或舞蹈演员等具有髋关节损伤高危因素的患者，需高度怀疑。

2.2 影像学检查

髋关节正侧位平片作为首选检查，髋盂唇钙化性疾病表现为髋臼边缘形状不一的高密度影，或形成骨赘，可见关节间隙狭窄。髋关节CT可以更直观地发现盂唇钙化物。同时观察髋关节解剖结构，判断是否合并有FAI。髋关节MRI或MRA对髋盂唇钙化性疾病的诊断意义无明显差异，MRA可以更好地显示合并损伤如髋盂唇撕裂、髋软骨损伤、滑膜炎症等[15]。

钙化物的影像学形态可分为3类：1.钙化物边界清晰，内部致密，密度均一；2.钙化物边界清晰，内部疏松，密度高低不一；3.钙化物呈不定形云雾状稍高密度影[19]。

2.3 关节镜检查

常采用仰卧位，前外入路观察髋盂唇，可见髋盂唇上钙化组织，表现为盂唇延续性受到破坏，表面呈干燥、凹凸不平白色钙化组织。可形成不同形状的骨赘突出于盂唇表面，或成牙膏状，使用探勾探查可见钙化物脱落。常合并髋盂唇撕裂以及软骨损伤[11，16，17]。

3 治疗

3.1 保守治疗

在现有较少的髋盂唇钙化性疾病的病例报道中，保守治疗效果明显，尤其是初次发作的急性髋关节疼痛。

3.1.1 药物治疗

治疗包括口服及外用NSAIDs。通过抑制前列腺素酶，减少因钙化组织损伤关节内软骨及关节囊组织所产生的炎症因子，降低非感染性炎症反应，减轻局部组织充血水肿，可一定程度缓解疼痛症状。

除了止痛作用以外，研究发现髋关节镜术后使用NSAIDs具有预防钙化形成的作用。Randelli等[20]回顾性研究300例髋关节镜术后患者，其中观察组285名患者术后24小时内开始服用NSAIDs，预防手术后异常钙化，对照组15名未服用。经6个月至3年的随访发现，观察组术后发生异常骨化概率显著低于对照组，认为NSAIDs具有抑制钙化形成的作用。

髋关节周围软组织钙化是髋关节镜术后常见的并发症，目前文献报道的发病率约4.7%～44%[21，22]，其中约70%～75%在术后出现髋关节周围软组织钙化的患者是无症状的，仅在影像学检查中表现。因此行髋关节镜术后使用NSAIDs预防钙化物形成的收益与药物相关副作用风险的权衡是目前待解决的临床问题之一[23]。Randelli等[20]认为，对于部分术后钙化高风险的患者，如术前存在严重髋关节软组织钙化，既往发生过术后钙化并产生症状，甚至因此再次手术等，需要在术后应用NSAIDs预防钙化形成。髋关节镜术后使用NSAIDs预防钙化形成的指征仍待进一步研究。

3.1.2 体外冲击波治疗（extracorporeal shockwave thera⁃py，ERST）

体外冲击波治疗仪可在体外对髋关节产生一定频率的震动，其具体治疗机制尚不明确，较被认同的假说为冲击波传导至病变部位，作用于对于震动传导阻尼不同介质间的连接处，如骨-关节液，软骨-骨。冲破坏骨、纤维组织，并促使局部血运重建，进行软组织重建过程，从而减少钙化组织，一定程度上起到手术切除的作用，并可减少对痛觉神经感受器的刺激，减轻疼痛[13]。Gerdesmeyer等[24]的一项随机对照试验中，将144例肩袖钙化性肌腱炎患者分为高能量组（48例）、低能量组（48例）和安慰剂组（48例）。治疗3个月后，经12个月随访评估发现，低能量及高能量组较安慰剂组Constant-Murley肩关节功能评分显著提高，并且86%高能量组患者及37%低能量组患者的肌腱钙化组织消失。故认为体外冲击波治疗钙化性肌腱炎安全有效，对髋盂唇钙化性疾病的治疗效果有待进一步研究。

3.1.3 超声引导下经皮穿刺灌洗治疗

此方法为相对有创的保守治疗方式。在超声引导下利用一定型号的穿刺针，使用生理盐水冲洗或者加负压吸引钙化组织。Bazzocchi等[25]对147例肩关节钙化性肌腱炎患者进行超声引导下钙化物灌洗，发现在1个月内患者症状明显减轻。Lanza等[26]对11篇超声引导下穿刺治疗的相关文献进行了系统分析，发现约有55%的患者疼痛得到缓解，约10%发生了穿刺引起的并发症。这表明超声引导下穿刺治疗具有比较满意的安全性及有效性。但由于髋关节较为深大，关节周围肌肉发达，关节囊质厚，能否进行超声引导下穿刺灌洗治疗需严格掌握指征，根据病变部位确定治疗方案。

3.1.4 其他疗法

康复治疗：通过增强肌力、拉伸训练等，改善支撑髋关节相关肌肉的力量，减轻髋软骨压力。微波透热疗法：可以使钙化局部温度升高，促使成纤维细胞释放细胞因子，产生趋化作用，引起巨噬细胞聚集，吞噬钙化组织[27]。

3.2 手术治疗

对于保守治疗无效，严重影响关节功能，或短期内使关节退变的病变应采取手术治疗。

由于近年髋关节镜技术的发展，髋关节镜下治疗髋盂唇钙化性疾病具有创伤小、恢复快等特点。目前关于髋盂唇钙化性疾病的手术治疗均为髋关节镜下钙化物清理术，同时发现盂唇损伤，可行盂唇切除或缝合术。手术可采用仰卧位，常规髋关节镜入路。突出的骨赘可使用刨刀清理，附着于盂唇的钙化组织，可在镜下使用探针剥离。位于盂唇实质内部的钙化组织可将其切除[12，17，18]。

由于髋关节镜手术或开放手术是髋盂唇钙化性疾病的诱发因素之一，恰当的手术时机是手术治疗髋盂唇钙化的难点之一。手术指征既要根据患者的症状、体征，也要根据钙化物的形态决定。根据影像学检查，钙化物需要达到“成熟”，表现为钙化物致密、规整，无明显软组织水肿，与周围组织边界清楚。术中最重要的是完全清除钙化组织及治疗原发疾病如髋关节撞击、髋盂唇撕裂等[28]。

Ozturk等[12]报道1例股髋成形术后发生髋关节异位骨化患者。该患者术后1年时诉患侧髋部疼痛，活动时较明显。查体可见髋关节镜手术操作孔压痛，髋部叩痛。髋关节屈曲及内旋明显受限。影像学检查发现异位钙化物位于关节囊、髋盂唇上。经超声引导下髋关节内激素注射未见明显改善。行髋关节镜下钙化物清除术，取出4片直径1 cm至4 cm不规则钙化物。患者术后疼痛明显减轻，恢复良好。

Schmitz等[17]报道2例髋关节囊与盂唇间钙化病例。患者均因髋关节疼痛就诊，主要为外展内旋受限。疼痛剧烈经保守治疗无明显改善。影像学检查发现髋关节内异常钙化组织。予关节镜手术，发现钙化物位于盂唇及关节囊与盂唇间，清除髋关节囊与盂唇间钙化组织，部分盂唇切除。经术后4个月随访，疼痛均获得明显减轻。

Ninomiya等[18]报道1例髋盂唇钙化性疾病病例。患者无明显诱因出现右髋关节疼痛，于活动及久坐时较重。查体见髋关节外展及内旋受限。影像学检查见髋盂唇异常钙化组织，形成骨赘，髋关节间隙狭窄。行髋关节镜手术清除骨赘及部分钙化盂唇组织。术后28个月后随访，患者髋部疼痛明显改善，但活动范围较健侧稍差。

尽管髋关节镜手术已成为目前手术治疗髋盂唇钙化性疾病的首选，但其仍具有一定的局限性。根据钙化的具体位置，若髋关节镜下无法清除，仍可考虑进行切开手术清除钙化组织。

4 总结

本文系统描述了髋关节盂唇钙化性疾病的病理生理、诊断及治疗进展。髋盂唇钙化性疾病是髋关节的一种退行性疾病，其发病原因尚不明确，常合并FAI、盂唇撕裂、手术、外伤史等。影像学检查见髋盂唇钙化组织可明确诊断。保守治疗可明显改善症状，对于保守治疗无效的患者，可行髋关节镜或开放手术治疗。髋关节镜手术治疗的短期及中期疗效明显，然而目前关于髋盂唇钙化性疾病的研究较少，目前尚无统一诊断标准，其手术指征仍有待进一步研究。