高尿酸血症_参考网

高尿酸血症

2018-01-20方迎昕

中国实用乡村医生杂志 2018年2期

方迎昕

(中国医科大学附属第四医院内分泌科，沈阳 110032)

高尿酸血症(HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性＞420 μmol/L，女性＞360 μmol/L，即称为高尿酸血症。

1 流行病学

本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势。

2 病因

高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致，可分为原发性和继发性两大类。

2.1 原发性高尿酸血症包括原因未明的分子缺陷和先天性嘌呤代谢障碍。

先天性嘌呤代谢障碍：5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病Ⅰ型，遗传特征为常染色体隐性遗传。

2.2 继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。

肾尿酸排泄减少：①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。

尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。

3 临床表现

3.1 无症状期血尿酸升高，无临床症状；一般不引起痛风性肾病或肾结石；高尿酸血症预测心血管疾病风险。

3.2 急性关节炎期起病急骤，无先兆增殖；诱因多为寒冷、劳累、饥饿、饮酒、暴饮暴食、进食高嘌呤食物、局部感染等；关节及周围软组织肿胀、发热、疼痛、活动受限；体温升高；大关节腔积液。

3.3 间歇期发作经过数小时至数日缓解，关节活动恢复正常；局部皮肤瘙痒和脱屑。

3.4 慢性关节炎期发作频繁，间歇期缩短，疼痛加剧；受累关节增多，腕管综合征；痛风石和痛风结节溃疡。

4 诊断

4.1 高尿酸血症的标准正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性＞416.5 μmol/L、女性＞357 μmol/L。

4.2 高尿酸血症的分型诊断 ①尿酸排泄不良型：尿酸排泄量＜2.86 μmol/(kg•h)，尿酸清除率＜6.2 mL/min。②尿酸生成过多型：尿酸排泄量＞3 μmol/(kg•h)，尿酸清除率≥6.2 mL/min。③混合型：尿酸排泄量＞3 μmol/(kg•h)，尿酸清除率＜6.2 mL/min。

考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：＞10%为尿酸生成过多型；＜5%为尿酸排泄不良型；5%～10%为混合型。

5 鉴别诊断

主要与类风湿性关节炎、化脓性关节炎与创伤性关节炎、关节周围蜂窝织炎、假性痛风、银屑病等相鉴别。

6 治疗

所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变。

6.1 一般治疗基础防治包括多饮水，禁酒，戒烟，避免劳累，保持理想体重，避免肥胖，调整血脂；饮食治疗，包括限制蛋白质摄入；少食富含嘌呤食物和动物内脏；适量选用肉类、鱼虾类、蔬菜及水果。

6.2 药物治疗尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时(高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常)，血尿酸值＞476 μmol/L给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值＞535.5 μmol/L给予药物治疗。具体治疗如下。

6.2.1 降尿酸药苯溴马隆：可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症。肌酐清除率45～60 mL/min的成人50 mg/d；肌酐清除率＞60 mL/min的成人50～100 mg/d。副作用：尿酸结石、肝肾结石。丙磺舒及磺吡酮：只能用于肾功能正常者，肝损较多见。

6.2.2 辅助降尿酸药氯沙坦、非诺贝特。