肥胖症_参考网

肥胖症

2018-01-20张微

中国实用乡村医生杂志 2018年2期

张微

(中国医科大学附属第四医院内分泌科，沈阳 110032)

1 肥胖症的流行病学

目前，全世界肥胖症患者正以每5年增加1倍的趋势日益增多，美国肥胖人口已占总人口的1/3左右，在一些发展中国家，尤其是在一些太平洋岛国和亚洲国家，肥胖患病率也迅速增加。肥胖症的流行有三个显著特征：患病率高，增长迅速，呈现低龄化。我国肥胖症患病率近年来也呈显著上升趋势，同时呈现年轻化倾向。据《2010年国民体质监测公报》显示，我国成人超重率为32.1%，肥胖率为9.9%。肥胖症已逐渐成为重要的世界性健康问题。

2 病因和发病机制

2.1 病因

2.1.1 遗传因素人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。遗传和环境因素如何引起脂肪积聚尚未明确，目前存在有多种学说，包括“病毒感染学说”“胎儿与儿童早期营养不良”“脂肪细胞凋亡不足”及“节俭基因假说”，其中节俭基因假说较普遍被接受。但这些基因异常对肥胖的影响尚未能明确。

2.1.2 神经精神因素已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢；另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

2.1.3 高胰岛素血症肥胖的高胰岛素血症患者胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素瘤患者常为避免低血糖症状而过多进食以致体重增加。增加的底物加上高胰岛素水平促进脂肪中能量的贮存。

2.1.4 褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，在功能上是一种产热器官，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

2.2 肥胖的发病机制

2.2.1 能量平衡和体重调节大量证据提示内分泌和神经中枢最终通过影响能量输入和消耗的效应器来调整体重。肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。体重受神经系统和内分泌系统双重调节，中枢神经系统控制饥饿感和食欲，在能量平衡及体重调节中发挥重要作用。影响下丘脑食欲中枢的信号(包括传入神经信号、激素信号以及代谢产物等)整合后通过神经-体液途径传出信号到靶器官，以保持个体近期或长期能量平衡。

2.2.2 肥胖症营养相关因素及其代谢肥胖症主要有碳水化合物和脂肪代谢的异常，因代谢紊乱导致体内的某些内分泌激素、细胞及脏器发生变化而致病。

肥胖症与长期较大量摄入高碳水化合物密切相关。肥胖症起因于长期的能量摄入超量，故需长期控制能量的摄入和增加能量的消耗，才能予以纠正。碳水化合物是主要能源物质之一，用以维持人体器官的正常能量代谢。膳食碳水化合物供给要合理，如量过多或过少，都将影响机体能量的代谢。

脂肪细胞常被认为是脂肪的贮存地，同时也是一种内分泌细胞，通过肥大和增生两种形式进行调节,将过剩的能量以甘油三酯形式贮存于脂肪细胞。脂肪细胞体积增大与数目增多，脂肪组织的脂蛋白脂酶活性升高，使甘油三酯进入细胞的能力提高，从而脂肪的合成也加强。

3 临床表现

肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。轻度肥胖可无任何自觉症状，中重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，关节痛、肌肉酸痛、焦虑、忧郁等。

4 诊断

肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，诊断标准国内外尚未统一。2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》以BMI值≥24 kg/m2为超重，≥28 kg/m2为肥胖；男性腰围以≥90 cm和女性腰围≥80 cm为腹型肥胖。2010年中华医学会糖尿病学分会建议代谢综合征中肥胖的标准定义为BMI≥25 kg/ m2。应注意肌肉发达的人可过重却不伴脂肪增加，不应该按机械的标准被视为肥胖。