慢性肺源性心脏病及肺栓塞所致肺动脉高压的临床研究

谭伟

（重庆永荣矿业有限公司总医院 重庆 402460）

1.前言

肺动脉高压属于恶性进展性疾病，主要临床表现为右心后负荷逐渐增加，导致患者右心衰竭甚至死亡。其致残率和病死率均很高，故得到了人们的高度重视。肺动脉高压发生的原因较多，其中就包括慢性肺源性心脏病及肺栓塞两个重要病因。慢性肺源性心脏病又被称之为肺心病，该病会升高患者的肺循环的阻力，使得肺动脉的压力升高。老年群体中慢性肺源性心脏病合并肺动脉高压发病率较高，该疾病严重影响患者正常生活，危机患者生命安全。因此，临床上应对患有该疾病的患者进行针对性治疗，使其肺动脉收缩压和心脏的功能有所改善[1]。肺栓塞（PTE）同为临床常见的疾病，严重影响人们的身体健康，并且死亡率较高。该疾病的早期发病症状不够明显，对其诊断时容易发生漏诊，使病人的医治受到影响，发生生命危险。

2.肺心病所致肺动脉高压机制和原因

肺心病所致肺动脉高压机制和原因为：肺心病肺血管收缩的部位主要在邻近毛细血管前的肺小动脉，即内径在200～300μm以下的小动脉。因该处紧靠空气间隙（肺泡腔），易受血管周围气体分压和附近空气间隙气体成分变化的影响。同时周围又存在着大量的肥大细胞，平滑肌又较静脉丰富，缺氧时易发生收缩。（收缩引起出现肺动脉高压）这种肺动脉高压称为毛细血管前肺动脉高压，是肺心病肺动脉高压的主要类型。患者肺动脉平均压＞2.66kPa，但肺楔压和左心房压一般仍正常（＜1.59kPa），结果驱动压增大，常＞1.59kPa。患者自觉气急，但因肺静脉压仍正常，所以无夜间阵发性呼吸困难，通常不出现肺水肿。X线胸片示右室增大，肺血管扩张，左室不增大，无KeoleyB线。部分肺心病患者尚可有左室肥大和功能异常，左室舒张末期压升高，左房排血受阻压力升高，肺楔压升高，肺静脉压也升高。当压力过高时，肺小动脉挛缩即可出现肺动脉高压。此称为被动性肺动脉高压，见于部分肺心病患者。驱动压可正常，但有端坐呼吸、阵发性夜间喘息及肺水肿。X线胸片示上叶肺静脉阴影突出、肺门密度增深，KeoleyB线。

3.肺栓塞所致肺动脉高压的原因

肺栓塞属于呼吸系统常见疾病之一，且发病率及患者死亡率较高。肺栓塞发病时，神经体液或栓子阻塞肺动脉等因素会使患者出现血管痉挛，致使患者肺血管床面积骤减，引发肺血管阻力增加及肺动脉高压，严重者导致右心功能不全[2]。肺泡表面活性物质会在肺栓塞发生后减少分泌，使得肺泡上皮通透性不断升高，换气功能受到损坏，引起肺水肿；通气/血流比例调节能力下降，使得出现低氧血症，使血管内皮细胞受到损伤，发生肺炎症反应。同时肺组织局部缺氧，造成血管内皮过多的分泌内皮素，一氧化氮合酶活力受到极大的影响，进一步导致NO生成量减少，肺血管严重收缩，从而肺动脉压力持续升高[3]。

4.两种疾病的临床表现

肺心病所致肺动脉高压的患者临床表现上主要为咳嗽、呼吸困难、咳嗽和白痰、黄脓痰、肺湿罗、干罗音、喘息、四肢和嘴唇、下肢水肿、心房颤动、肝肿大、失禁、早搏颈静脉曲张。

患有肺栓塞所致肺动脉高压临床表现主要为乏力、胸闷、活动后呼吸困难、心悸等。活动后呼吸困难主要与肺血管阻塞致心排血量减少、肺动脉高压有关[4]。

5.两种疾病在治疗方法上的异同

肺心病所致肺动脉高压的主要治疗方法为：根据患者的临床症状，为对患者提供对症治疗和抗感染治疗，以提高治疗水平。对患者使用低流量氧气，保持患者的呼吸道畅通，然后进行支气管扩张剂和抗生素治疗。有效控制感染，短期使用大剂量皮质类固醇，改善心力衰竭和呼吸衰竭，有效控制并发症，改善心律失常，根据实际情况选择是否进行抗凝治疗；密切监测并及时纠正患者水和电解质的酸碱平衡。在治疗过程中，对患者的身体情况进行仔细观察并记录。

肺栓塞所致肺动脉高压的处理原则：（1）一般治疗：戒烟、社会心理支持、休息等；（2）支持治疗：抗凝药物、溶栓药物、氧疗等；（3）靶向药物治疗波生坦、安立生坦、伊洛前列素、曲前列尼尔等；（4）介入治疗：支架置入和肺血管球囊扩张术；（5）手术治疗：肺动脉内血栓内膜剥脱术，适应症：心功能Ⅲ、Ⅳ级，肺动脉平均压达30mmHg以上，肺血管阻力＞300dyn.s/cm5,血栓位于肺段以上动脉手术能达到者；（6）预防：①忌烟限酒慎用减肥药；②积极控制、治疗原发疾病；③改善预后，积极治疗；④避免怀孕、感冒、重体力活动等。