老年肺结核的影像学表现
2018-01-16曾谊侯代伦张侠
曾谊 侯代伦 张侠
近年来结核病的发病有向老年人,尤其是高龄人群推移的迹象,包括内源性“复燃”或外源性再感染而发病的初治结核病、既往结核病的再次复发,以及慢性迁延复治的结核病。2010年的调查结果显示,60岁以上老年活动性肺结核的发病率达48.8%[1],可能与以下原因有关:其一,患者进入老年后,机体免疫机能下降,T淋巴细胞和B淋巴细胞功能均减退,尤以T淋巴细胞明显;其二,老年人多并发糖尿病、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)、结缔组织疾病,或长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂等,使免疫系统更为脆弱[2-3]。由于老年肺结核具有病程长、免疫机能降低、并发疾病多等特点,除可导致肺实质的病变外,还会引起肺间质、肺血管的病变。其肺部病灶影像学表现具有多发性、多形性、不典型性的表现,对疾病诊断造成困扰。故研究老年肺结核影像学特征对于老年肺结核的早发现、早诊断、早治疗具有重要意义,对我国结核病控制具有不容忽视的作用。
一、老年肺结核病灶的分布特征
由于重力、层流原理,以及气道流速、结核分枝杆菌(MTB)需氧生长的特征,继发性肺结核好发于两肺上叶后段和下叶背段。但是老年肺结核患者中,病灶多累及肺下叶,尤其是累及基底段的比率要明显升高。Morris[4]发现老年组肺结核病变位于中下肺野者占48%,而非老年组肺结核仅有7%左右;韩国Lee等[5]发现,老年组(>65岁)中下叶病变发生率明显高于≤65岁组。这可能与老年患者机体免疫力低下,呼吸道排痰能力下降导致MTB侵入呼吸道后病变不易局限,进而含MTB的痰液易播散至下肺有关[6];再者,老年患者COPD、间质性肺病、肺栓塞等基础疾病高发,肺部的生理产生相应的变化,主要表现为肺泡通气量与血流比例(VA)的失衡,从而增加了局部的氧分压,有利于结核分枝杆菌的生长与繁殖,这种改变对肺下叶影响远大于对肺上叶的影响,使肺结核病灶呈现不典型分布[7]。老年患者病变部位及分布的不典型性是引起肺结核误诊、漏诊的重要因素。
二、老年肺结核病灶的形态特征
肺结核的影像学表现和病理改变的严重程度、病程与基础疾病密切相关。有研究发现,中青年肺结核以初治患者、渗出性病灶为主,而老年患者多为复发、复治患者,病变更为复杂,除影响肺实质外,也易累及肺间质、肺血管[8]。随着多排螺旋CT(MSCT)和高分辨率CT(high resolution CT,HRCT)的普及和应用,可更为清晰地呈现老年肺部结核病灶的多发性、多形性、不典型性的特点。
(一) 肺实质的异常征象
1.干酪样坏死性病变:由于老年结核病患者机体免疫力低下,MTB易在体内大量繁殖,侵袭性强,易发生干酪坏死性病变;同时坏死液化物质易由气道排出而形成空洞。据文献报道,老年肺结核病灶空洞具有多发、多形的特点[9]:(1)薄壁空洞是肺结核高度活动的标志;(2)厚壁空洞内壁常不光滑,附着有干酪样坏死物质,由于干酪样物质稠厚,结核性空洞少见液平;(3)结核空洞有偏心的特点,由于引流支气管开口处的干酪样坏死物质最先软化排出,因此空洞开始多位于病变肺门侧,即与引流支气管相连,形成向心性空洞[10]。
2.支气管播散性病变:含大量病原菌的肺结核空洞及干酪样坏死物质成为MTB在肺内播散的来源,可通过支气管播散到同侧和(或)对侧肺内引起新的病灶,甚至发生结核性肺泡炎,常出现范围广泛的多发性磨玻璃状密度影(ground-glass opacity,GGO)[11]。
3.混合性病变:病程较长,病灶因修复、再感染而迁延不愈,导致在一侧或双侧肺野可同时见到渗出、增生、空洞、纤维化、钙化及干酪性病灶共存的现象,这在中青年肺结核患者中是不多见的,是老年肺结核的影像学特征[12]。
4.纤维化病变:由于结核空洞长时期存在,导致外层的纤维包膜逐渐加厚,在周围纤维化肺组织的牵拉下,使空洞形态不规则,这是老年肺结核又一特征性的影像学改变。另外,由于病变纤维化及支气管腔内的结核病变,常伴有邻近支气管血管束和纵隔结构的紊乱、支气管扭曲变形、支气管扩张与气道狭窄并存,以及肺气肿等征象[13]。
5.肺实变:相对于中青年继发性肺结核易形成受累肺叶或肺段的小叶中心性结节和“树芽征”,老年结核病患者由于机体免疫功能低下较免疫功能正常者更易形成以两肺渗出为主的多发斑片状影,极易融合形成多发性、段性甚至大叶性肺实变[14]。CT增强扫描后,可见包膜样或伴有散在小斑片状低密度影的轻中度强化,提示为增生性肉芽肿性炎症与干酪性坏死灶并存[9]。
6.结节或肿块:有研究发现,约有35%~60%的老年患者肺部可表现为单发性结节和肿块。病灶一般密度较高,边缘清楚,其内多可见钙化和多形性空洞,边缘可见粗长毛刺,亦可表现为磨玻璃状晕影;病灶周围可见小叶中心性“卫星灶”[14-15]。CT增强扫描的强化方式表现为:(1)当病灶周围以供血丰富的肉芽组织为主时,可呈环形强化;(2)以纤维组织为主时,表现为无强化;(3)坏死物质中间夹杂肉芽组织时呈现不均匀强化;(4)当结核结节以肉芽组织为主时则呈现较明显的均匀强化。老年肺结核结节的强化方式以上述前3种多见[16]。
(二)肺间质的异常征象
1.间质异常增厚:在老年患者免疫力下降和菌株毒力较强时,病程易于迁延进展,MTB侵犯肺实质的同时会沿着支气管血管束和肺泡间质蔓延,于肺泡间隔、肺泡壁及中心和外周间质上形成结核干酪性结节,并在某种程度上造成间质内淋巴回流障碍。可以表现为小叶间隔增厚、小叶内线状影、肺泡间隔增厚的小叶内间质改变,以及以气道管壁增厚为主的轴心间质改变,但病变与周围正常肺组织的界限相对清楚,与病变主要累及肺间质和沿支气管树分布有关[17-18]。
2.弥漫渗出性病变:当患者处于免疫受损状态时(如并发糖尿病、结缔组织疾病、肾病,以及应用糖皮质激素和免疫抑制剂等),肺部易出现弥漫性GGO为主的病变,其病理表现为肺泡间隔的纤维素性渗出、上皮细胞的堆积,伴淋巴细胞的浸润,而较少能成为典型的结核性细支气管受累所形成的气道播散性病变[19]。
3.血行播散性病变:近年来老年血行播散性肺结核患者日益增多[20]。经HRCT与病理对照研究表明,血行播散引起的粟粒性结节主要分布于肺间质中[21]。老年患者多以亚急性、慢性血行播散性肺结核为主,分布不呈典型的“三均匀”;病灶以两上肺为主,可融合引起肺实变。老年血行播散性肺结核行影像学检查易出现滞后表现,即早期影响肺间质,表现为小叶间隔的增厚和GGO,2~3周后才出现粟粒状微结节;必须进行动态观察,HRCT扫描可提高微结节病灶的检出率[20]。
(三)肺血管的异常征象
1.肺动脉病变:老年肺结核常并发慢性纤维空洞、不同程度的肺毁损、结核性支气管扩张,以及各种阻塞性的气道病变,广泛性肺组织结构的破坏会导致阻塞性、限制性和混合性的通气不足,而缺氧、呼吸性酸中毒可引起肺血管收缩,血液黏滞度上升,肺循环阻力增加;支气管及其周围组织的慢性炎症累及肺血管,可导致血管壁增厚、纤维化,管腔狭窄或闭塞;严重的肺气肿可造成肺泡壁破裂,毛细血管床毁损。以上因素均可引发肺动脉压力增高,增加与肺结核相关的肺血栓栓塞症(PTE)的风险[22]。影像学检查可观察到主肺动脉内径增宽、主肺动脉和升主动脉的横径比值(rPA)>1、肺动脉及其分支内的充盈缺损、肺段动脉管径的不规则变化和“马赛克”灌注等[23]。MSCT及螺旋CT肺动脉造影(CT pulmonary angiography,CTPA)技术不仅可以观察肺动脉,同时也能清楚地显示心脏的改变,已经成为肺动脉高压诊断的重要方法[24]。
2. Rassmussen动脉瘤:MTB侵犯肺动脉外膜和中膜时,会出现动脉壁的进行性损伤,管壁的肉芽组织形成并逐渐被纤维组织所替代,导致动脉壁变薄,形成假性动脉瘤。Rassmussen于1868年首先于肺结核空洞内发现该动脉瘤,又被称为Rassmussen动脉瘤。肺结核空洞壁的血管最易受累,其次为干酪性坏死区内,在慢性纤维空洞型肺结核的发生率为5%;肺动脉病变引起大咯血的主要形式是Rassmussen动脉瘤[25]。影像学检查表现为在原有肺结核空洞或大片干酪性肺炎的基础上,出现边缘光滑的类圆形阴影,长径约1.5~3.4 cm;经非创伤性血管成像技术(CTA)或数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查后,发现病灶与肺动脉同步强化,或略低于肺动脉强化[26],对Rassmussen动脉瘤进行有效的血管内栓塞治疗,可获得满意的临床效果。
三、老年胸内淋巴结结核的特征
据统计,老年肺结核患者中约有10%~15%并发胸内淋巴结结核[27],随着近年来HRCT在临床的普及和应用,其检出率有所上升。老年胸内淋巴结结核多继发于肺内病灶,与儿童原发性胸内淋巴结结核不同的是,由于纵隔和肺门的淋巴结无法及时清除MTB及其大量代谢产物,老年患者主要表现为纵隔及肺门的多组淋巴结肿大,且常伴有钙化灶,钙化以点片状为主,亦可见“蛋壳样”钙化。胸内淋巴结肿大的位置与原发病灶有明显相关性,以右上气管旁和隆突下多见,亦可见3、5、10区淋巴结肿大[28]。CT增强扫描可见肿大淋巴结呈环形、分隔样强化,均匀强化较少见[29];有文献报道,直径<2 cm的淋巴结出现环形强化更支持淋巴结结核的诊断[30]。另外,纵隔内的肿大淋巴结常聚集成团,同一区域的淋巴结可见不同强化方式,2个淋巴结间存在不完整的强化环而中心低密度影部分相连是最具特征性的表现。
四、老年肺结核与肺癌的关系
1. MTB与肺癌:临床资料表明,MTB是肺癌发病的高危因素之一,结核病患者发生肺癌的危险性是一般人群的1.2~2.5倍[31]。长期慢性炎性反应刺激将影响支气管黏膜的正常免疫状态,局部致癌物质因净化作用的降低而滞留,引起病灶和邻近部位的肺泡上皮组织增生、化生,导致肿瘤的发生。结核感染可能引起细胞异型增生、基因突变及错误修复,有诱发和促进肿瘤组织生长的作用[32]。
2.肿瘤治疗与机会性感染:肿瘤放射治疗或肿瘤细胞产生的免疫抑制因子可导致机体免疫功能下降而易引起机会性感染,或者肺癌组织破坏纤维组织使陈旧静止的结核病灶重新复发[11]。
3.高龄的影响:老年患者应警惕肺癌与肺结核并发的情况,如肺结核患者在气道原有病变的基础上出现管壁不规则增厚、病灶向管腔外浸润、局部形成肿块、肺门影增大、同时肺门及纵隔淋巴结肿大、CT增强扫描后组织强化明显等征象,需要考虑并发支气管肺癌的可能,应进一步行支气管镜检查。同时,如果中央型肺癌的老年患者在治疗过程中出现了原有钙化病灶的扩大,周围出现浸润性阴影,或沿支气管、肺段或肺小叶出现树芽征、小叶中心性结节等气道播散性结节,也应考虑气道结核、肺结核的可能。
五、MRI对老年肺结核的诊断价值
随着影像学技术的发展, MRI技术也成为诊断肺部疾病的主要手段。进行胸部MRI与CT检查各有优势,CT的扫描速度快,费用相对低廉;而MRI的组织分辨率高,其多种序列可显示不同病理阶段的肺结核征象,尤以T1、T2加权像扫描及增强扫描的作用最为突出,使得MRI在明确肺结核结节、肿块、空洞等团块性病变性质等鉴别方面更具有优势[33]:(1)纤维组织、干酪样坏死物质在T1加权像上为低信号;(2)早期肉芽肿伴液化在T2加权像上为高信号,后期纤维组织包裹时呈低信号;(3)增强扫描后结核球中央的干酪样物质无强化,提示MRI显示干酪样病变的效果要优于CT。不足的是MRI的空间分辨率较低,对“树芽征”的显示不佳,容易将其确认为肺间质改变[34]。
如前所述,老年患者相对于青年患者的小叶中心性结节和“树芽征”等典型影像学表现,更易出现肺实变和干酪性病灶,故MRI检查对于老年肺结核诊断的意义更大。另外,老年肺结核并发钙化较常见,由于MRI是利用氢质子进行成像,对钙化并不敏感,且增强扫描后钙化灶无强化,因而MRI对钙化灶的检出率不如CT[35]。但MRI对于病变的薄环状强化的显示更具有优越性,而且MRI无射线辐射损伤,对于老年患者更为适合。
六、磁共振扩散加权成像(DWI)技术的应用
近年来随着分子影像学的进展,在老年结核病与肿瘤疾病的鉴别中,主要应用磁共振DWI技术测量病灶实质和液化坏死区的表观弥散系数(apparent diffusion coeffecient,ADC),通过评价肺内肿块和肿大淋巴结等病灶中水分子扩散状况来进行疾病鉴别。ADC值可鉴别淋巴结病变,甚至可为肺内肿块的鉴别提供形态学以外的定量指标,可作为判定病变性质的重要手段[10]。
综上,随着人口老龄化的进程和老年人机体免疫功能的降低,老年肺结核患者例数在逐年上升。同时由于老年患者的并发症较多,给疾病的诊断增加了难度。掌握老年肺结核的影像学特征,及时、准确地进行影像学诊断与分析,可以为临床治疗提供有力依据,值得临床和影像学医师做进一步研究与探讨。
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