降压治疗后短时血压变异与动态动脉僵硬指数的关系

李俊伟 王红宇* 薛文生

（1 山西医科大学公共卫生学院，山西 太原 030001；2 山西医科大学第二医院，山西 太原 030001）

短时血压变异性（BPV）是指一天内血压波动的程度，一般用24 h动态血压的血压标准差来表示。血压变异性是体内神经内分泌动态调节平衡的结果。血压变异性是反映全身动脉硬化的一个重要指标。动态动脉僵硬指数（AAS）是LI等于2006年提出的一个反应动脉硬化的新指标[1]。新近有研究发现高血压患者血压变异与动态动脉僵硬指数有一定的相关性[2-5]，但对高血压经药物治疗后患者的血压变异性与动态动脉僵硬指数的关系尚不明确，本文拟对此进行研究。

1 资料与方法

1.1 资料及分组：入选2012年1月至2013年2月在我院心血管内科就诊并已经诊断为高血压并进行药物治疗的高血压患者233例，其中男性123例，女110例，高血压的诊断标准符合《中国高血压防治指南2010》[3]的规定。对入选患者进行24 h动态血压监测。根据动态血压监测结果将患者分为血压控制组和血压未控制组：血压控制组54例和血压未控制组179例。动态血压的诊断标准同样参照《中国高血压防治指南2010》[3]中关于动态血压的诊断标准。所有入选患者均排除继发性高血压和患有其他疾病者。

1.2 方法：动态血压监测仪应用美国DM Software公司生产的DMSABP型动态血压监测仪。血压测量时间间隔设置为白天06∶00～22∶00每20 min测量1次，夜间22：00～06：00每30 min测量1次，血压记录时间不小于22 h，有效数据不小于80%，每小时至少有1次血压读数；分别记录每位入选患者的全天、白天及夜间的平均收缩压、平均舒张压、收缩压标准差、舒张压标准差、收缩压昼夜节律、舒张压昼夜节律、晨峰血压；收缩压昼夜节律为（白天平均收缩压-夜间平均收缩压）/白天平均收缩压，舒张压昼夜节律为（白天平均舒张压-夜间平均舒张压）/白天平均舒张压，晨峰血压为起床后2 h内收缩压的平均值-夜间最低血压所在小时的平均值，采用标准差作为BPV指标，以24 h动态血压的收缩压为横坐标、舒张压为纵坐标，求出斜率B，AASI=1-B。

表1 两组患者的基线资料与24 h动态血压指标（±s）

表1 两组患者的基线资料与24 h动态血压指标（±s）

注：血压单位为mm Hg

分组 例数(男/女) 年龄(岁) BM I 24 h平均收缩压 24 h平均舒张压 白天平均收缩压 白天平均舒张压血压控制组 54(25/29) 57.1±12.6 25.2±3.2 116.7±7.2 70.4±5.3 120.4±7.9 73.2±5.9血压未控制组 179(98/81) 57.9±14.9 25.8±3.6 135.1±11.8 79.8±9.2 137.2±12.1 81.5±9.8分组 夜间平均收缩压 夜间平均舒张压 收缩压昼夜节律(%)舒张压昼夜节律(%) 晨峰血压血压控制组 106.9±7.6 62.4±5.0 11.1±5.9 14.5±6.2 24.4±9.5血压未控制组 129.1±13.4 74.5±10.4 5.8±6.6 7.9±7.6 21.9±11.6

表2 各组患者之间血压变异性和AASI之间的差异（±s）

表2 各组患者之间血压变异性和AASI之间的差异（±s）

注：SBPSD：收缩压标准差，DBPSD：舒张压标准差；血压单位为mm Hg； *为与血压控制组相比，P＜0.01

分组 全天SBPSD 全天DBPSD 白天SBPSD 白天DBPSD 夜间SBPSD 夜间DBPSD AASI血压控制组 13.5±2.8 10.2±2.0 12.5±2.9 9.4±2.2 9.4±2.6 7.4±2.2 0.49±0.12血压未控制组 13.4±2.9 9.7±2.3 12.6±3.1 9.0±2.4 11.0±3.4* 8.4±2.5* 0.46±0.15*

表3 各组血压变异性与AASI的相关性

1.3 统计学分析：采用SPSS19.0进行统计分析，计量资料采用均数±标准差表示，两组间均数比较采用独立样本t检验，BPV与各个指标的相关性分析采用Pearson直线相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者的基线资料与24 h动态血压指标：血压控制组54例，血压未控制组179例，两组之间性别、年龄差别无统计学意义。血压控制组的BM I和晨峰血压与血压未控制组相比差别没有统计学意义；两组的平均血压情况见表1。

2.2 两组患者的血压变异性和AASI：血压控制组全天收缩压变异性为（13.5±2.8）mm Hg、舒张压变异性为（10.2±2.0）mm Hg；白天收缩压变异性为（12.5±2.9）mm Hg、舒张压变异性为（9.4±2.2）mm Hg；夜间收缩压变异性为（9.4±2.6）mm Hg、舒张压变异性为（7.4±2.2）mm Hg；AASI为（0.49±0.12）；与血压控制组相比未控制组的夜间收缩压标准差、舒张压标准差较大，AASI较小，差异有统计学意义（P＜0.01），而全天收缩压变异性、舒张压变异性，白天收缩压变异性、舒张压变异性的差异没有统计学意义，见表2。

2.3 各组患者的血压变异性与AASI的相关性：血压控制组的全天、白天及夜间的收缩压标准差与AASI呈正相关，全天、白天和夜间舒张压变异性与AASI的相关性无统计学意义；而血压未控制组的全天、白天及夜间的舒张压标准差与AASI呈负相关，但全天、白天和夜间的收缩压变异性与AASI的相关性无统计学意义，见表3。

3 讨 论

血压变异性反应血压波动的情况，一般分为心动周期变异、短时变异、长时变异；短时变异常用的为24 h内、白天清醒时间和夜间睡眠时间的变异；已有研究证明血压变异性与高血压靶器官损害密切相关，该作用独立于平均血压水平。由于白天血压易受活动多少、情绪波动及环境等因素的干扰，因此，应以夜间血压作为基础值更合理[4]，本研究显示高血压药物未控制组的夜间收缩压变异性，夜间舒张压变异性比血压控制组高；而全天收缩压变异性、舒张压变异性，白天收缩压变异性、舒张压变异性差别不明显，因此夜间血压变异性应该更能稳定的反应血压波动的情况。

Lee等研究表明高血压未用药患者的AASI与24 h平均收缩压正相关、与24 h舒张压变标准差负相关[5]，国内李村淑等的研究结果与此一致。本研究结果显示高血压药物未控制组的AASI与全天、白天和夜间的舒张压变异性呈负相关与国内外的研究结果相符，可能的原因为血压变异性和AASI是反应动脉硬化的指标，与预后有关，高血压药物未控制者和高血压未用药者的预后风险类似。但是高血压药物控制组的AASI与全天、白天及夜间舒张压变异性无相关，可能的原因有：高血压经药物治疗已控制者的血压已降至正常水平，预后风险与血压正常者相似较血压仍处于高水平的患者的预后风险低；因此，我们因加强高血压患者的管理，使其血压水平控制在正常范围内以降低其心血管事件的风险。

血压变异性与患者的预后关系密切，其发生机制复杂，影响因素众多，值得我们进一步深入探索研究。AASI是反应动脉硬化的一个指标，也与患者的预后密切相关。本研究的局限性在缺乏一个长期的随访结果，没能证实是否高血压药物控制组的风险是否较未控制的低。深入研究他们各自对患者预后的意义及二者之间的联系有助于我们对高血压患者进行更好的心血管风险的预测及评估。

[1]Li Y,Wang JG,Dolan E,et al.Ambulatory arterial stiffness index derived from 24 hour ambulatory blood pressure monitoring [J].Hypertension,2006,47(3):359-364.

[2]李村淑,姚福梅,彭威,等.高血压患者动态动脉僵硬指数与血压变异性的关系[J].中华高血压杂志,2012,20(6):561-564.

[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志,2011,39(7):579-616.

[4]Pickering TG.The ninth Sir George Pickering memorial lecture.Ambulatory monitoring and the definition of hypertension[J].J Hypertens,1992,10(5):401-409.

[5]Lee HT,Lim YH,Kim BK,et al.The Relationship Between Ambulatory Arterial Stiffness Index and Blood Pressure Variability in Hypertensive Patients[J].Korean Circ J,2011,41(5):235-240.