脑外伤后进展性出血性脑损伤的诊治体会

王洪生 张威 侯青 张洋 孙印臣 张晶 程月飞 马静 赵佩林

创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的死亡率居外伤性疾病之首，TBI患者容易出现凝血功能障碍，表现为高凝或低凝状态，容易引起进展性出血性脑损伤（progressive hemorrhagic injury，PHI）[1,2]。PHI是TBI患者预后恶化的重要因素，甚至认为PHI可使临床恶化的危险系数增加5倍[3]。解放军第二五一医院神经外科自2015年1月至2017年6月共收治TBI患者1153例，其中167例发生PHI，占全部TBI患者的14.5%，本研究就其诊断、治疗体会总结报告如下。

资料与方法

一、一般资料

本组患者167例，其中男性113例，女性54例；年龄 5～74 岁，平均（46.7±5.1）岁。 致伤原因：交通事故伤 77例（46.1%），击伤 42例（25.1%），坠落伤 21例（12.6%），跌伤 15例（9.0%），其他伤 12例（7.2%）。所有患者受伤时头部首先着力的部位分布：枕部47例，额部23例，颞部17例，顶枕部25例，颞枕部18例，颞顶部13例，额顶部9例，额颞部6例，不详9例。合并脑脊液漏患者29例，合并四肢、脊柱、胸腹外伤31例。

二、临床表现

患者临床表现：头痛167例，呕吐128例，躁动26例，精神症状19例，抽搐7例。伤后有时间不等的原发性昏迷161例，其中持续昏迷47例。入院时按 GCS评分：3～5分 11例，6～8分 36例，9～12分 83例，13～15分37例。单侧Babinski征阳性17例，双侧Babinski征阳性6例，去脑强直5例。观察治疗过程中，76例患者出现意识障碍或意识障碍加深，94例患者肢体肌力减退，81例患者频繁呕吐，43例患者躁动，5例患者脑疝。

三、辅助检查

本组病例院前均行头颅CT扫描，其中112例在本院急诊科行首次头颅CT扫描，55例在外院行首次头颅CT扫描。在外院行首次CT扫描的患者入我院急诊科后立即再次行头颅CT扫描，随后入院。除CT扫描发现有手术指征、急诊行手术治疗的患者外，其他患者入院后均复查CT。首次头颅CT扫描时间距受伤时间30 min～18 h，中位数时间为3.7 h。第1次头颅CT未见血肿、第2次CT发现血肿的患者59例，第2次CT距第1次检查时间均小于12 h。第1次头颅CT发现有颅内血肿、复查CT血肿量较前增多的患者108例，其中距第2次检查时间：2～6 h 18 例，6～12 h 42 例，12～24 h 33 例，24～72 h 15 例，＞72 h 2例。首次头颅CT扫描血肿量：0 mL 59例，≤10 mL 38 例，11～20 mL 53 例，20～29 mL 17 例。首次CT扫描血肿＜30 mL的108例患者第2次CT扫描均显示血肿较前增大，其中血肿≥30 mL 49例，第3次头颅CT扫描血肿≥30 mL 37例，第4次头颅CT扫描血肿≥30 mL 22例。患者血肿性质：创伤性迟发性颅内血肿59例，创伤性进展性颅内血肿108例；血肿部位：额部75例，颞部51例，顶部23例，枕部11例，后颅窝7例；血肿类型：硬膜外血肿73例，硬膜下血肿45例，脑内血肿39例，混合性颅内血肿10例。

四、治疗方法

本组患者中55例入院前在当地医院行头颅CT检查，在我院急诊科复查头颅CT显示发生血肿或血肿较前增加，其中幕上血肿量≥30 mL 13例，均急诊开颅行颅内血肿清除术，余42例无手术指征，先行保守治疗；112例首诊在我院，初次行头颅CT扫描显示无颅内血肿或颅内血肿量均未达手术指征，先行保守治疗。除急诊手术的13例患者，其余患者均密切观察生命体征、意识、瞳孔、肢体活动等变化，发现异常及时复查头颅CT，其中对怀疑有可能发生PHI的51例患者进行动态CT监测，即每24 h复查头颅CT，根据结果决定治疗方案。对GCS≤8分者行重症监护及颅内压（intracranial pressure，ICP）监测，并复查电解质、血气等，发现异常及时调整。手术在全麻下进行，主要为颅内血肿清除术，根据术前患者是否脑疝及术中脑肿胀情况决定是否行颞肌下减压术。术后给予脱水、利尿药物治疗，以降ICP、预防电解质紊乱等；常规预防消化道出血、肺部感染。电子冰帽局部降温、应用神经营养剂等加强脑保护，注重心、肝、肾等重要脏器的保护，及时纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，预估短时间内意识难以恢复的患者早期行气管切开术。已发生应激性溃疡的患者静点奥美拉唑、胃管注入云南白药，必要时加注冰盐水+副肾及输注新鲜血液。对继续保守治疗者除密切观察病情外，治疗方案基本与术后患者相同。

手术治疗的指征：幕上血肿量≥30 mL、颞区脑内血肿≥20 mL、颅后窝血肿≥10 mL，中线结构移位加重，意识障碍加深及ICP监测显示ICP≥25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）持续15 min以上且一线治疗无效。保守治疗的指征：患者血肿量虽有所增加但未达到手术标准，中线结构移位未加重或只有轻微加重，患者无意识障碍或意识障碍未见明显加深，ICP虽有上升、波动，但一线治疗后可降至25 mmHg以下。

五、预后评估标准

本组患者按GOS评分判定：5分，恢复良好，可正常生活，尽管有轻度缺陷；4分，中残，可独立生活，能在保护下工作；3分，重残，日常生活不能独立，需要照顾；2分，植物生存状态，仅有最小反应(如随着睡眠/清醒周期，眼睛能睁开）；1分，死亡。

结 果

对167例PHI患者行手术治疗94例，保守治疗73例。手术治疗的94例患者中入院时急诊手术13例，保守治疗一段时间后转为手术治疗81例。94例患者手术中行单纯颅内血肿清除术65例、行颅内血肿清除+去骨瓣减压术29例。按GOS评分判定预后：5分：恢复良好114例；4分：中残32例；3分：重残13例；1分：死亡8例；总死亡率4.8%。死亡原因：术后大面积脑梗塞3例，脑疝导致继发性缺血性脑干功能衰竭2例，多脏器功能衰竭2例，高糖高渗非酮性昏迷1例。

讨 论

TBI后PHI定义的表述经历了历史演变。1891年Bollinger首次根据尸检结果描述了“外伤性继发性颅内血肿”，之后陆续有类似的病例报道[3]。1938年有学者提出“外伤性迟发性颅内血肿”的概念，到了20世纪70年代，随着CT在临床上的广泛应用，有关迟发性颅内血肿的报道逐渐增多，但还没有注意到进展性颅内血肿的存在[3,4]。1993年Stein等[5]根据TBI后动态CT扫描结果提出进展性脑损伤的概念，但他们没有给予明确的定义。2002年Oertel等[4]对伤后24 h内进行了2次CT扫描的142例颅脑外伤患者的临床资料进行了总结，将PHI定义为伤后24 h内再次CT扫描证实的颅内出血病灶扩大，应为外伤性进展性颅内血肿。2004年Sanus等[6]将PHI定义为第2次CT显示出现新的病灶或者首次CT上的出血性病灶有扩大表现（超过25%）。2006年梁玉敏等[7]总结的“PHI是指脑外伤一段时间后经过再次CT扫描或者手术证实，颅内血肿较前扩大或出现新的出血灶”较为全面，并广为接受。据此定义，PHI从严格意义上应该包含2个部分：外伤性迟发性颅内血肿和外伤性进展性颅内血肿。前者指的是外伤后首次头颅CT扫描即已存在、再次CT扫描或手术证实体积增大的血肿，后者指的是首次检查未发现、再次检查出现或血肿清除术后另一部位又出现的血肿[8,9]。本组病例包含创伤性迟发性颅内血肿59例，创伤性进展性颅内血肿108例。

文献报告的PHI发生率差异较大，这与对PHI的认识及重视程度、CT检查的普及程度、脑外伤患者首次CT扫描的时间以及患者复查CT的时间间隔有关。早期文献报告PHI的发生率仅为0.6%～7.4%，近年来报告的发生率为22.0%～47.9%[1,3]。本组TBI后PHI的发生率为14.6%，低于其他报道，原因可能为其他报告大多以中、重型TBI为统计基数，而本组则是以全部TBI患者为统计基数。

PHI的发病机制目前尚不完全清楚，其与多种机制相关，包括全身性缺氧学说、血管调节失调学说、凝血机制障碍学说、保护性机制学说等[1]。对创伤性迟发性颅内血肿的发生机制，目前已有一些观点达成共识。迟发性脑内血肿的发生机制与以下因素相关：全身及局部凝血功能障碍、低血压、低氧血症、手术减压及早期过度应用脱水剂[9,10]。迟发性硬膜外和硬膜下血肿的发生机制与以下因素相关：（1）药物和/或手术清除对侧血肿，从而减少了填塞效应；（2）迅速纠正休克，恢复其血流动力学；（3）凝血功能障碍[11]。创伤性进展性颅内血肿的发生机制目前仍存有争议，可能与下列因素相关：（1）TBI后短期内即行头颅CT扫描，而此时破裂的血管尚未闭塞或形成血栓、活动性出血仍在继续；（2）早期不恰当的大剂量脱水剂、过度换气、脑脊液漏等使ICP降低，撕裂的血管失去了脑水肿的压迫及填塞效应，得以继续出血；（3）休克与低氧血症导致缺氧及低灌注后的局部梗塞使再出血发生；（4）微血管自动调节功能紊乱、反应性降低、通透性增高，血细胞外渗形成微血管周围血肿并与原血肿融合；（5）病变部位的微血管变形、坏死、破裂、血栓脱落均可导致再次出血；（6）伤后凝血酶原时间、部分凝血活酶时间以及血小板的降低也是使血肿增大的重要因素[5,7,12,13]。

TBI后PHI的早期诊断对改善患者的预后至关重要，否则就可能导致永久性神经功能损害，而早期诊断在很大程度上依赖于医生的警惕性。既要重视首次CT检查正常的患者，也不能忽视首次CT检查血肿量较小、甚至血肿扩大时病情缓慢或保持稳定的患者，因为其病情恶化可能性很大[9]。动态CT观察是早期判定有无PHI发生的最主要影像学诊断方法，但传统的临床观察及ICP监测同样重要。对于出现新的神经功能缺失性表现者，应该立即复查CT，目前已成为共识，但对其他患者伤后CT的复查时间没有统一标准。Stein等[5]建议对于伤后12或24 h病情没有完全恢复或明显改善的患者给予CT复查随访，Sanus等[6]建议首次CT扫描后6 h内复查CT，Servadei等[14]认为伤后3 h内行首次CT扫描者应该在12 h内复查CT。Oretel等[4]报告患者受伤到首次CT扫描的时间间隔是预测PHI的有效指标，伤后首次CT检查越早，PHI发生的可能性越大，而且首次和第2次CT检查的时间间隔越短，发生PHI的可能性就越大。本研究对怀疑可能发生PHI的患者，尤其是伤后4 h内行第1次CT扫描的患者，4～6 h必须复查CT，此后每24 h复查1次，即使对进行了镇痛、镇静治疗的患者也同样如此。3次CT复查无明显变化者可适当延长复查时间，如有血肿增加但未达手术指征，仍需每24 h复查CT 1次。此做法既能及时发现PHI，又能动态观察PHI的变化，还可以及时调整治疗方案。

对PHI患者的治疗除常规用药外，还应根据临床观察、ICP监测、CT动态观察等结果及时调整治疗方案。当保守治疗病情无改善或加重，CT显示幕上血肿量≥30 mL、颅后窝血肿≥10 mL；有脑受压变形、中线结构移位≥5 mm、鞍上池闭塞、ICP≥25 mmHg持续15 min以上且一线治疗无效，应及时手术治疗。手术主要为颅内血肿清除术，根据术前是否脑疝和术中脑肿胀情况决定是否行去骨瓣减压[15,16]。如保守治疗病情稳定或改善，复查CT显示血肿虽有所增大，但血肿量未达到手术指征且中线结构移位、脑室受压改变不明显，甚至鞍上池、环池、外侧裂池形态有好转，可在严密观察、ICP监测和动态CT监测下继续保守治疗。

PHI患者的预后受多因素影响，除了与患者原发脑损伤的轻重、血肿形成的速度与量、年龄、合并伤、并发症等有关，还取决于早期诊断和治疗措施是否得当。对PHI患者的治疗绝不能仅仅依赖首次CT结果制定一成不变的治疗方案，而应根据患者血肿量的变化、中线移位程度、ICP监测结果等及时调整治疗方案。笔者认为重视PHI的存在，正确认识其临床特征，早期实行动态CT观察，严密关注患者的病情变化，及时有效的给予治疗是降低死亡率和致残率的重要环节和保证。

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