急诊严重高钠血症患者的临床症状及病死率相关因素分析
2018-01-05冯青俐帅佳颖
岳 磊,冯青俐,朱 平,蔡 群,帅佳颖
(1.郑州大学附属洛阳中心医院急诊科,河南洛阳 471009;2.河南科技大学临床医学院,河南洛阳 471009)
·经验交流·
急诊严重高钠血症患者的临床症状及病死率相关因素分析
岳 磊1,冯青俐1,朱 平1,蔡 群1,帅佳颖2△
(1.郑州大学附属洛阳中心医院急诊科,河南洛阳 471009;2.河南科技大学临床医学院,河南洛阳 471009)
目的探讨急诊科就诊高钠血症患者的一般临床特征、症状与病死率的关系。方法对2014年4月到2016年4月到郑州大学附属洛阳中心医院急诊科就诊的高钠血症患者进行了回顾性分析。239例患者血钠离子(Na+)>145 mmol/L,平均年龄(65.13±12.14)岁,平均Na+水平为(157.71±9.42) mmol/L;根据血Na+水平分为血Na+145~<160 mmol/L组与血Na+≥160 mmol/L组;比较两组患者的一般临床特征、症状、疾病及病死率。结果血Na+≥160 mmol/L组老年痴呆症发病率较血Na+145~<160 mmol/L高(P=0.012),血肌酐、氯离子(Cl-)、血浆渗透压水平均较高(P=0.014,P=0.001,P=0.004);血Na+≥ 160 mmol/L组患者的平均动脉压(MAP)和格拉斯哥昏迷评分(GCS)较血Na+145~<160 mmol/L组低(P=0.001,P=0.000),脉搏较快(P=0.000);血Na+≥160 mmol/L组低血压、气促、消化道出血和神经精神症状发生率较血Na+145~<160 mmol/L组高(P<0.01),脱水、肺炎、尿路感染的发病率较血Na+145~<160 mmol/L组高(P<0.01);Na+≥ 160 mmol/L组病死率明显高于Na+145~<160 mmol/L组(P=0.000)。多因素Logistic回归分析显示,低血压、发热、气促、消化道出血及神经精神症状与高钠血症患者病死率有相关性。结论严重高钠血症患者病死率较高,如患者合并低血压、发热、气促、消化道出血及神经精神症状等症状,临床医生需高度警惕,积极救治,尽力降低病死率。
高钠血症;急诊;病死率
高钠血症是一种常见的电解质紊乱,可导致住院时间延长和较高的病死率。高钠血症定义为血清钠(Na+)浓度大于145 mmol/L,其发生率在就诊患者中为0.5%~2.0%,住院患者中约为5%,在老年人和ICU患者中更加常见[1];严重的高钠血症是指血Na+≥160 mmol/L。国外有研究报道显示高钠血症导致的病死率在20%~60%,严重高钠血症的成人病死率在75%左右[2]。目前国内相关报道较少,本课题皆在研究至急诊科就诊的血Na+>145 mmol/L的患者的一般临床特征、症状及与病死率的相关性,为临床治疗提供理论依据。
1 资料与方法
1.1一般资料 回顾性分析2014年4月至2016年4月到郑州大学附属洛阳中心医院急诊科就诊的高钠血症患者的一般临床特征、症状及就诊主要疾病与病死率的关系。血Na+>145 mmol/L被定义为高钠血症,且血Na+≥160 mmol/L被定义为严重高钠血症。共239例患者血Na+>145 mmol/L,平均(157.71±9.42) mmol/L;其中男133例,女106例,年龄45~85岁,平均(65.13±12.14)岁。76例患者血Na+≥160 mmol/L。排除标准:被诊断为有严重高钠血症且在就诊或紧急转移过程中接收了高渗溶液者。
1.2方法 从病案中获得了病史、生命特征、急诊科的诊断和初步处理;并观察治疗反应、住院治疗持续时间、体温、血压、口腔黏膜、尿量、皮肤弹性等症状。躁动、昏厥、定向障碍、癫痫发作、嗜睡和昏迷被认为是神经方面的征兆,有上述1个及以上临床表现的患者被认为有神经系统症状。血浆渗透压(mmol/L)=2×(Na++K+)+血糖+尿素氮。
2 结 果
2.1高钠血患者的一般临床特征 239例患者中76例(31.80%)被发现有严重的高钠血症(血Na+≥160 mmol/L),平均Na+水平为(157.71±9.42)mmol/L,住院期间共死亡35例,病死率为13.51%,见表1。与血Na+145~<160 mmol/L组相比较,血Na+≥160 mmol/L组老年痴呆症发病率较高(P=0.012),血肌酐、氯离子(Cl-)、血浆渗透压水平均较高(P<0.05),而pH值较低(P=0.000)。
表1 住院治疗的高钠血症患者的一般临床特征
2.2高钠血症患者的临床表现与疾病 与血Na+145~<160 mmol/L组相比,血Na+>160 mmol/L组患者的平均动脉压(MAP)和格拉斯哥昏迷评分(GCS)较低(P<0.01);患者的平均脉搏较高(P<0.01)。血Na+≥160 mmol/L组患者的腹泻、低血压、气促、消化道出血和神经精神症状发病率较血Na+145~<160 mmol/L组高(P<0.01)。脱水、肺炎、尿路感染的发病率在血Na+≥160 mmol/L组较血Na+145~<160 mmol/L组高(P=0.000、0.005、0.000),见表2。血Na+≥160 mmol/L组,19.73%的患者接受了血液透析。血Na+≥160 mmol/L组22例(28.49%)死亡,高于血Na+145~<160 mmol/L组[13例(7.97%)],差异有统计学意义(P=0.000)。
表2 高钠血症患者的临床症状和主要疾病
2.3与病死率有关的高钠血症患者临床症状的Logistic回归分析 多因素Logistic回归分析显示,低血压、发热、气促、消化道出血及神经精神症状与患者病死率相关。见表3。
表3 高钠血症患者与病死率有关的临床症状的Logistic回归分析
3 讨 论
精神状态的改变、没有口渴感觉、严重的体液丧失、过度的食盐摄入及慢性基础疾病共发促使高钠血症更容易在老年人中发生[3]。可能引起高钠血症的因素包括皮肤的体液丧失(出汗)、胃肠系统的体液丧失(呕吐、腹泻)、泌尿系统的体液丧失(中枢和肾性尿崩症,糖尿病导致的渗压性利尿)及过度的食盐摄入导致的体液丧失[4-5]。下丘脑的感受器通过刺激抗利尿激素分泌和口渴感觉来维持体内水分和Na+体内平衡。当血浆渗透压增加,或体内总水量减少,可刺激下丘脑前外侧的受体使患者出现口渴感,从而促进垂体分泌抗利尿激素(ADH)[6]。ADH通过作用于肾单位的V2受体引起液体再吸收,降低血浆渗透压和增加体内液体量[7]。 有脑垂体和下丘脑脑血管疾病(CVD)的患者,肾浓缩功能减退;另外由于转运蛋白的活性随着年龄减少,可加重肾浓缩能力下降;高度血管紧张也可导致高钠血症,可能与其能改变抗利尿激素的分泌有关[8]。本研究发现严重高钠血症组血肌酸酐、尿素氮、Cl-、血浆渗透压水平均较高(P<0.05),而pH值较低。高钠血症患者大多有程度不一的肾功能障碍。血钠≥160 mmol/L组痴呆患者发病率高于Na+145~<160mmol/L组。痴呆患者丧失口渴感,加上生活不能自理,不能正常进水,加重了体内高渗状态。口渴感觉减退甚至丧失与精神状态改变,共同参与痴呆患者体内水和Na+的平衡紊乱[9]。
血Na+≥160 mmol/L组22例(28.49%)死亡,明显高于血Na+145~<160 mmol/L组[13例(7.97%)]死亡人数(P=0.000)。Teno等[10]发现严重高钠血症占总发病率的0.2%,平均Na+水平为158 mmol/L,病死率为24% 。严重高钠血症干扰脑细胞正常代谢,加重中枢神经系统损伤,导致该类患者出现烦躁、谵妄等神经精神症状;神经精神症状的出现,促使水钠代谢紊乱,如此恶性循环,加重高渗状态,严重时导致患者昏迷,甚至死亡[11-12]。
239例高钠血症患者(血Na+>145 mmol/L)中,有76(31.80%)例被发现有严重的高Na+(Na+≥160 mmol/L);血Na+≥160 mmol/L组患者的MAP和GCS评分偏低,脉搏较快。血 Na+≥160mmol/L组患者的腹泻、低血压、气促、消化道出血和神经精神症状发生率较高;脱水、肺炎、尿路感染的发病率较高。 血Na+≥160 mmol/L组,由于严重电解质紊乱,19.73%的患者接受了血液透析。
Bataille等[13]在单变量分析中,肺炎、尿路感染、脱水和血浆渗透压与病死率相关。在多变量Cox回归分析中,血Na+>160 mmol/L、高血浆渗透压、低血压是病死率的独立预测因子。
本研究发现,高钠血症患者的临床症状中,低血压、发热、气促、消化道出血及神经精神症状与患者病死率相关。当患者有异常的生命体征,如较低的血压、呼吸频率加快、高体温、呕血及意识状态的改变,往往提示预后不佳。Toor等[14]分析,进入ICU的高钠血症患者的病死率要比没有进入ICU的患者要高。这很可能是由于进入ICU的患者病情更重,生命体征不稳定,如休克、意识障碍等;原发病肺炎、尿路感染、腹泻等炎症性疾病,合并慢性基础疾病等,均导致患者存活率下降。
本研究也有局限:本研究只是一个回顾性的单中心研究,没有评估患者的营养习惯及存活患者的长期病死率。
[1]Kovesdy CP.Significance of hypo- and hypernatremia inchronic kidney disease[J].Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transplant Assoc Eur Renal Assoc,2012,27(3):891-898.
[2]Spasovski G,Vanholder R,Allolio B,et al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hypernatremia[J].Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transplant Assoc Eur Renal Assoc,2014,29(Suppl 2):S1-39.
[3]陈卓,顾小红,戴若以.23万重庆市民代谢综合征分析及影响因素研究[J].重庆医学,2015,44(5):1823-1826.
[4]Frenkel WN,van den Born BJ,van Munster BC,et al.The association between serumsodium levels at time of admission and mortality and morbidity in acutely admitted elderly patients:a prospective cohort study[J].J Am Geriatr Soc,2010,58(11):2227-2228.
[5]Madhur MS,Lob HE,McCann LA,et al.Interleukin 17 promotes angiotensin Ⅱ-induced hypertension and vascular dysfunction[J].Hypertension,2010,55(2):500-507.
[6]Arampatzis S,Frauchiger B,Fiedler GM,et al.Characteristics,symptoms,and outcome of severe dysnatremias present on hospital admission[J].Am J Med,2012,125(11):e1121-1125,1127.
[7]Latcha S,Lubetzky M,Weinstein AM.Severe hyperos-molarity and hypernatremia in an adipsic young woman[J].ClinNephrol,2011,76(5):407-411.
[8]Maggs FG.The management of patients presenting with hypernatraemia:is aggressive management appropriate?[J].Clin Med,2014,14(3):260-263.
[9]陈英,陈聪.老年高血压患者血压波动与靶器官损害的相关性研究[J].重庆医学,2013,42(7):2231-2234.
[10]Teno JM,Gozalo P,Mitchell SL,et al.Survival after multiple hospitalizations for infections and dehydration in nursing home residents with advanced cognitive impairment[J].JAMA,2013,310(3):319-320.
[11]Hausfater P,Megarbane B,Fabricatore L,et al.Serum sodium abnormalities during nonexertional heatstroke:incidence and prognostic values[J].Am J Emerg Med,2012,30(5):741-748.
[12]Samuels MA,Seifter JL.Encephalopathies caused by electrolyte disorders[J].Semin Neurol,2011,31(2):135-138.
[13]Bataille S,Baralla C,Torro D,et al.Undercor-rection of hypernatremia is frequent and associated with mortality[J].BMC Nephrol,2014,15:37.
[14]Toor MR,Singla A,DeVita MV,et al.Characteristics,therapies,and factors influencing out-comes of hospitalized hypernatremic geriatric patients[J].Int Urol Nephrol,2014,46(8):1589-1594.
岳磊(1974-),副主任医师,本科,主要从事急救医学研究。△
,E-mail:fql318@126.com。
10.3969/j.issn.1671-8348.2017.35.039
R459;R589
B
1671-8348(2017)35-5017-03
2017-06-01
2017-09-01)