尼可地尔对慢性稳定性心绞痛和左室舒张功能不全的治疗效果
2017-12-19李琳琳
李琳琳
【摘要】 目的:探讨尼可地尔对慢性稳定性心绞痛患者左室舒张功能不全的治疗效果。方法:选取笔者所在医院2016年2月-2017年2月收治的44例慢性稳定性心绞痛与左室舒张功能不全患者为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组22例。对照组采用冠心病二级预防治疗,试验组在冠心病二级预防治疗基础上加用尼可地尔治疗,两组患者均持续用药8周。在治疗前后,对患者进行24 h动态心电图、心脏彩超及NT-proBNP等检查,并对相关指标进行记录与比较。结果:治疗后,两组患者的心肌缺血负荷时间与左室舒张功能不全状况均得到了改善,试验组改善优于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:尼可地尔能够在一定程度上改善患者因慢性稳定性心绞痛所导致的心肌缺血以及左室舒张功能不全。
【关键词】 尼可地尔; 慢性稳定性心绞痛; 左心室舒张功能
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.32.043 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2017)32-0086-02
随着现代社会的不断发展,心血管疾病的发生率在我国逐年增高,特别是冠心病心肌缺血的临床发病率越加增多[1]。而在冠心病患者中,慢性心肌缺血会导致一系列病理生理变化,最终引起心室重构,心脏的收缩、舒张功能异常等改变,其中,左室舒张功能不全被临床认为是心肌缺血的敏感指标之一[2-3]。目前认为其最主要的原因在于缺血引起钙离子复位异常,最终导致舒张功能障碍,但对左室舒张功能不全的治疗尚缺乏有效的方法[4]。尼可地尔是首个用于临床的ATP敏感的钾离子通道开放剂,不但能缓解各类心绞痛症状,还可以减少主要心血管事件的发生,改善预后[5]。本研究对尼可地尔对慢性稳定性心绞痛合并左室舒张功能不全的治疗效果进行临床观察,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2016年2月-2017年2月收治的44例慢性稳定性心绞痛与左室舒张功能不全患者的临床资料作为研究对象,纳入标准:(1)年龄18~80岁的患者;(2)慢性稳定性心绞痛的入选标准,即典型心绞痛持续数周以上,在发作频度、程度、性质以及诱发因素方面均无变化;静息心电图、动态心电图或活动平板试验有客观心肌缺血证据;经冠脉造影证实冠状动脉至少有一支主要分支管腔直径狭窄≥50%的患者;(3)左室舒张功能不全的入选标准,即左室射血分数>50%;二尖瓣E/A峰比值≥2,或E/A<1[6]。排除标准:(1)合并先天性心脏病、肺源性心脏病、瓣膜性心脏病、心肌病、快速性心律失常、缓慢性心律失常;(2)半年内有急性心脑血管事件的患者;(3)收缩压低于90 mm Hg,舒张压低于60 mm Hg的患者[7]。随机分为对照组和试验组,每组22例。对照组男14例,女8例,年龄56~79岁,平均(63.49±4.28)岁;试验组男14例,女8例,年龄55~80岁,平均(63.51±4.37)岁。两组患者均接受标准冠心病二级预防治疗,其中试验组加用尼可地尔。治疗前组间各指标比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
对照组采用冠心病二级预防药物,包括拜阿司匹林和/或氯吡格雷、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、他汀类药物。试验组采用冠心病二级预防药物及以上药物基础上,对患者给予尼可地尔5 mg,3次/d。两组患者均持续用药8周。
1.3 评价指标
采用24 h动态心电图、心脏彩超及血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)检测。试验期间要求对两组患者用药后的不良反应进行监测。
1.3.1 动态心电图监测 选用DMS十二导联同步记录心电图记录仪。根据1999年ACC/AHA的动态心电图指南来对其进行计算。
1.3.2 左室舒张功能测定 采用GE vividQ彩色多普勒超声诊断仪器来测量其室间隔舒张末期厚度IVSD、左室后壁舒張末期厚度LVPWD等值,连续检测3个心动周期,取其平均值。
1.3.3 血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)检测 采用罗氏411心力衰竭快速诊断仪进行测定。
1.4 统计学处理
实验数据全部使用SPSS 19.0软件进行统计学分析,计量资料以(x±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后两组患者心肌缺血变化比较及左室左室舒张功能比较
治疗后两组患者的心肌缺血总负荷均有减少,左室舒张功能不全得到改善,其中试验组改善优于对照组,比较差异均具有统计学意义(P<0.05),见表1、表2。
2.2 两组患者治疗前后NT-proBNP水平比较
治疗8周后,试验组NT-proBNP水平为(330.28±94.58)ng/ml,相对于治疗前的(532.85±57.32)ng/ml明显下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组NT-proBNP水平为(532.35±94.28)ng/ml,相对于治疗前的(551.21±78.23)ng/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3 不良反应发生情况
两组患者在试验期间均未发现有不良反应发生。
3 讨论
近年来随着生活水平提高、生活节奏加快,心脑血管疾病发病率不断攀升。冠心病作为一种心内科最常见的疾病,其早期表现之一为左室舒张功能受损,从而使得冠状动脉的舒张期血流灌注受影响[8-9]。对慢性稳定性心绞痛患者来说,从临床症状上诊断并不困难,但针对早期缺血引起舒张功能不全的治疗尚缺乏特异性手段。尼可地尔作为一种钾通道开放剂,是一种尼克酰胺衍生物,可产生一氧化氮(NO)[10]。其能够有效地扩张冠状动脉,使得心室舒张末压以及肺毛细血管楔压降低,增加心输出量以及心脏射血分数。这对于患者心肌缺血的治疗十分有利,能够明显的改善心肌的缺血现象并改善预后。endprint
在本次研究中,对照组采用的治疗方式是指南推荐的规范的冠心病二级预防药物治疗,试验组在常规用药的基础上,加入尼可地尔,使得患者症状特别是顽固性心绞痛的发作减少,减少了总缺血负荷,并能更好的改善左室舒张功能,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。尼可地尔开放血管平滑肌细胞的KATP通道并还抑制Ca2+从肌浆网膜释放,因此动脉血管扩张占优势。而尼可地尔的类硝酸酯作用,是通过产生游离NO基直接激活鸟苷酸环化酶所致,最终导致血管阻力降低和小血管的扩张,于是静脉扩张占优势[11]。这些动脉和静脉扩张,可分别降低后负荷和冠状动脉张力,降低前负荷和冠状静脉张力,因而降低心肌缺血[12]。尼可地尔改善左室舒张功能可能是缘于其改善心肌缺血后纠正了钙离子超负荷、提高了钙离子激活的ATP酶活性所致,其具体机制仍需要进一步深入探讨。
综上所述,从本临床观察试验可以看出,尼可地尔能够在一定程度上改善患者因慢性稳定性心绞痛所导致的心肌缺血及左室舒张功能不全,从而使得患者医疗质量明显提升,值得加强临床应用及相关基础研究的开展。
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(收稿日期:2017-07-17)endprint