暴发性心肌炎合并反复意识丧失1例

杨玲利,白春林(山西医科大学第二医院心内科,太原 030001;通讯作者,E-mail:bcl602@126.com)

暴发性心肌炎合并反复意识丧失1例

杨玲利,白春林*
(山西医科大学第二医院心内科,太原 030001;*通讯作者,E-mail:bcl602@126.com)

暴发性心肌炎; 急性重症病毒性心肌炎; 激素; 意识丧失

暴发性心肌炎(fulminant myocarditis,FM)又称为急性重症病毒性心肌炎,是各种病毒感染引起的弥漫性的严重的心肌损伤,常合并严重的心律失常、急性心衰、心源性休克等,是心肌炎中可短期内危及患者生命的一种类型。典型的病理改变是病毒直接侵犯心肌致大量炎性细胞浸润,心肌溶解、坏死,间质水肿。该病急性期病死率很高,可达10%-20%[1]。FM是年轻人发生心源性猝死的常见原因之一。因此,提高对FM的早期识别率及诊治率具有十分重要的临床意义。现将本院收治的1例FM患者报告如下。

1 临床资料

患者，女,16岁,因“恶心、呕吐伴胸憋气紧3 d,意识丧失3次”于2015年6月20日住院。2015年6月17日晚不洁饮食后于凌晨1:00出现恶心、呕吐,约3-5次,为胃内容物,呈非喷射性,伴胸憋、气紧、头晕、乏力,无胸痛、肩背放射痛,无黑矇、晕厥,持续约1-2 h后缓解。6月19日再次出现上述症状,伴短暂意识丧失、四肢抽搐、双眼上吊,无口吐白沫、大小便失禁,持续约数秒钟缓解,就诊于太原市中心医院,考虑“心肌炎?”,建议住院治疗,患者自行离院回家。6月20日凌晨1:00时再次出现意识丧失,性质及持续时间同前,胸憋、气紧、恶心持续不缓解,于8:00就诊于我院急诊,变换体位时再次出现意识丧失、四肢抽搐、双眼上吊,持续数秒后意识恢复,行心电图示三度房室传导阻滞,V1-V4导联ST段抬高0.1-0.5 mV,心室率波动于30-40次/min,化验示:CK 791 U/L(参考范围:26-174 U/L),CK-MB 54 U/L(参考范围:0-24 U/L),LDH 343 U/L(参考范围:109-245 U/L),AST 176 U/L(参考范围:13-35 U/L),肌钙蛋白41.21 ng/ml(参考范围:0-0.04 ng/ml),诊断考虑为暴发性心肌炎,行临时起搏器植入术后转入我科。入院后体温36.6 ℃,呼吸19次/min,脉搏70次/min,血压75/60 mmHg,查体无明显阳性体征。积极予利巴韦林抗病毒,地塞米松(10 mg/d)抑制炎性反应,环磷腺苷葡胺改善心功能,维生素C清除自由基、磷酸肌酸营养心肌等治疗,同时予止吐、护胃、保肝等对症治疗。之后复查心肌酶逐渐下降(见表1),恶心、胸憋、气紧症状逐渐好转。6月24日被动仰卧位的心脏彩超示:左房22 mm,左室34 mm,EF:68%,心包积液(少量),左室松弛性减低,收缩功能正常。腹部彩超未见异常。临时起搏器术后第6天(6月26日),心电监护示窦性心律和交界性心律交替出现,房室传导未完全恢复。患者因植入临时起搏器卧床时间长较烦躁,依其要求予拔除临时起搏器。27日心电图示窦性心律,房室传导恢复,29日地塞米松减量至5 mg/d。6月30日动态心电图示:窦性心律,有时伴不齐,心率47-124次/min,平均71次/min,偶发房性早搏未下传1次,偶发多源室性早搏(单发、成对),ST-T异常动态改变,ST段抬高大于0.1 mV,V2呈弓背向上抬高。经以上治疗后,患者一般情况可,未诉不适,查体生命体征平稳,心肺腹未见异常,于7月1日出院。出院诊断为:暴发性心肌炎、三度房室传导阻滞、室性逸搏心律。嘱其院外避免劳累及受凉感冒,规律服药:芪参益气滴丸0.5 g/次，3次/d,辅酶Q10片10 mg/次，3次/d,参松养心胶囊2粒/次,3次/d,贝那普利2.5 mg/次,1次/d。出院后1月内患者未再出现恶心、呕吐、胸憋、气紧等不适,门诊复查血常规、肝功、心肌酶等指标正常。1年后再次复查相关指标均处于正常值范围,患者一般情况良好。

表1该患者入院心肌酶的变化

日期CK⁃MB(ng/ml)Myo(ng/ml)cTnI(ng/ml)BNP(pg/ml) 6月20日100 139 6041 21- 6月21日47 8654 618 04317 50 6月23日5 0424 791．21337 99 6月26日0 9052 480 1345 02 6月30日1 5225 010 0434 29 参考范围0 6-6 314 3-65 80 00-0 040-100

CK-MB:肌酸激酶同工酶;Myo:肌红蛋白;cTnI:超敏肌钙蛋白;BNP:B型钠尿肽

2 讨论

近年来,暴发性心肌炎发病率呈逐年上升趋势,具有起病急、进展快、病死率高的特点。但是如果能早期诊断并早期治疗,预后往往较非暴发性心肌炎患者好,并且发展为扩张型心肌病的概率也较低[2]。当心肌炎症累及心脏起搏及传导系统时,可发生窦性停搏、高度或完全性房室传导阻滞、室性心动过速甚至室颤等致死性心律失常,但随着炎症的消退、致病因素的消失,心律失常也可随之恢复[3]。本例患者以恶心、呕吐等胃肠道症状起病,病情迅速进展恶化,2 d后出现致命性的三度房室传导阻滞,经积极救治后很快完全恢复正常。

FM病情复杂,治疗方面主要以综合治疗为主,包括:①绝对卧床休息,避免劳累;②改善心肌代谢、清除氧自由基;③抗病毒治疗:早期抗病毒治疗,不但可避免心肌耗氧量增加,而且可确保预后良好;④抗心力衰竭治疗,当出现血流动力学障碍时需要机械辅助装置的支持,如主动脉内球囊反搏(IABP)、无创呼吸机等;⑤抗心律失常治疗:如果出现严重的起搏功能和传导功能障碍,应及时安装临时心脏起搏装置[4];⑥部分病人则须行心脏移植[5]。本例患者诊断明确后积极植入临时起搏器改善传导,同时予地塞米松抑制炎性反应,利巴韦林抗病毒,环磷腺苷葡胺改善心功能,维生素C清除自由基、稳定心肌细胞,磷酸肌酸营养心肌等治疗,病情相对平稳后行心脏彩超示心功能可,随访1年,预后良好。

目前,针对FM的治疗,糖皮质激素的应用还存在一定的争议。在急性病毒性心肌炎早期一般不建议使用,因为糖皮质激素可抑制干扰素合成,促进病毒复制、繁殖,可使原有病情加重。但是,近年来,越来越多的研究提出,当急性病毒性心肌炎合并心源性休克、阿斯综合征、高度房室传导阻滞时,早期应用糖皮质激素是有效、安全的,可减轻心肌病变,改善心功能,降低病死率[6-8]。Chau等[9]对FM患者使用甲泼尼龙冲击治疗,最终这些患者在发病的2-6周后心功能恢复。2013年动物研究也提示在FM早期阶段应用糖皮质激素是十分有效的[10]。目前认为FM对心肌损害的机制主要为:病毒直接侵犯心肌和自身免疫反应或抗原抗体反应[11]。而激素不仅可以抑制抗原抗体反应,降低细胞毒作用,减轻细胞间质水肿,能够明显改善患者的心脏传导功能;还能增加心肌溶酶体的稳定性,减少心肌局部渗出;尚能减少心肌瘢痕增生、改善心肌微循环[12],改善心肌代谢。激素的抗炎、解毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制作用使其在FM早期的治疗中发挥重要的作用。本患者在明确诊断后,立即予地塞米松10 mg/d抗炎,临床症状逐渐好转,心肌酶逐渐下降,1周后房室传导阻滞恢复,地塞米松减量为5 mg/d,10 d后肌钙蛋白完全恢复正常。由此可见,激素在FM的治疗中发挥着不可替代的作用,早期使用糖皮质激素可以起到保护心肌、减轻心肌炎症反应、减少心肌坏死、改善传导等重要作用。

本例患者反复意识丧失,心电图示三度房室传导阻滞,积极予激素抗炎,同时在临时起搏器的保驾护航之下,未再出现意识丧失,三度传导阻滞逐渐恢复正常传导,同时继续抗自由基、营养心肌、改善心肌代谢、保肝等治疗,很快患者好转出院,在出院的1月、1年内一般情况良好,各项指标正常。

暴发性心肌炎病情凶险,进展迅速,应尽早明确诊断,积极采取综合性治疗措施,从而挽救更多患者的生命。激素在FM疾病早期发挥着不可替代的作用,这与近年来文献报道相符合[13,14]。但对于FM的激素治疗尚需要大规模的临床对照研究进一步验证其有效性及安全性。

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杨玲利,女,1991-03生,在读硕士,住院医师,E-mail:1848471419@qq.com

2017-09-19

R542.21

B

1007-6611(2017)12-1305-03

10.13753/j.issn.1007-6611.2017.12.023