腺病毒感染引发爆发性心肌炎临床病例1例分析

孟变红

【摘要】 本文主要是通过分析1例腺病毒感染引发爆发性心肌炎患者的临床资料进一步研讨腺病毒感染引发爆发性心肌炎的发病机制、临床表现以及临床工作需警惕的方面， 以期在临床工作中尽早识别， 早期积极救治， 减少死亡率， 提高抢救成功率。

【关键词】 爆发性心肌炎；腺病毒；分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.33.083

1 临床资料

患儿， 8个月， 女， 以“腹泻15 d， 呕吐4 d”为代主诉来院就诊， 患儿发病15 d来大便2～3次/d， 稀糊状， 带奶瓣， 色黄， 间断给予口服“妈咪爱、蒙脱石散”治疗， 腹泻时轻时重， 来诊前4 d出现呕吐胃内容物， 1次/d， 量不多， 偶咳嗽痰少， 食欲稍差， 未用药， 来诊。查体：体温37.8℃， 神志清， 精神稍差， 全身皮肤无皮疹， 咽红， 双肺呼吸音粗， 心音有力， 律齐， 无杂音， 腹软， 肝脾肋下未触及， 肠鸣音正常， 手足暖。血常规、C反应蛋白（CRP）提示：白细胞（WBC） 11.2×109/L， 中性粒细胞比例（N） 34.6%， 淋巴细胞比例（L） 68.9%， CRP<12 mg/L， 诊断呼吸道感染、腹泻（非）；给予头孢他啶针抗感染、利巴韦林抗病毒以及补液对症支持治疗， 输液期间患儿体温上升至38.8℃， 给予对乙酰氨酚滴剂对症退热处理， 输液结束后患儿测体温36.9℃， 精神较前好转回家， 12 h后患儿出现烦躁、哭闹， 再次就诊， 查体：烦躁， 面色、口周发绀、呼吸促， 三凹征阳性， 颈软， 双肺呼吸音粗， 心率180次/min， 心音低钝， 腹胀， 肝肋下约3.5 cm， 质中， 脾肋下约2.5 cm， 质中， 肠鸣音弱。给予收住内科监护室， 心电监护、机械通气、氧气吸入， 检测腺病毒阳性， 并给予头孢他啶抗感染、利巴韦林抗病毒、地塞米松针0.4 mg/（kg·d）冲击治疗、免疫球蛋白2 g/kg单剂24 h缓慢静脉注射以及改善内环境、营养心肌、化痰等对症支持治疗， 患儿早期曾出现心率下降， 给予心肺复苏、肾上腺素应用等抢救措施， 后患儿心率恢复160～170次/min左右， 经上述抢救， 约10 d左右患儿去除呼吸机， 15 d左右出院， 定期复诊。此例患儿有15 d腹泻、呕吐4 d、发热0.5 d病史， 迅速出现呼吸衰竭、循环衰竭、心律失常、心肌酶谱明显增高及肌钙蛋白阳性、心电图有ST-T改变、Q-T间期延长、病原学检测腺病毒阳性等， 符合爆发性心肌炎诊断。

2 讨论

心肌炎诊断标准参照1999年昆明全国儿童心肌炎、心肌病学术会议修订的诊断标准， 同时具备急性发病、急性心功能不全或心力衰竭、阿-斯综合征发作、心源性休克、心律失常、心电图异常等改变者可诊断为爆发性心肌炎[1， 2]。爆发性心肌炎是一种十分凶险的疾病， 死亡率达90%以上。

诊断要点：1～3周内有呼吸道病毒感染疾病、腹泻等肠道病毒感染病史， 伴有心脏表现， 如各种心律失常、心电图异常， 心肌酶学改变、心脏彩超提示心脏结构改变等表现。

爆发性心肌炎主要是病毒对感染的心肌细胞直接损害和病毒诱发的自身免疫反应， 迅速引起心肌细胞变性、溶解、坏死等， 有时病变也可以累及心包和心内膜；初期多表现为呼吸道或消化道感染症状：发热、咳嗽、精神萎靡、面色苍白、呕吐、腹泻、食欲差等症状， 可在短期内或2～4周内某时间迅速发病， 出现烦躁、呼吸困难、发绀、抽搐、阿-斯综合征等症状， 病情变化快， 来势凶猛， 短时间内即出现呼吸、循环等系统的并发症， 甚至出现突发心搏骤停， 故该病的抢救成功率极其低[3-6]。

腺病毒是一种DNA病毒， 根据免疫学、生物化学特点的不同， 腺病毒分为A～G7个亚种， 共有52个血清型。主要是在细胞核内繁殖， 无包膜， 其结构简单， 感染率高， 是一种普通的机会性病原体， 长期存在于人群中， 宿主广， 感染后一般比较温和， 有一定的自限性， 易在儿童中发生感染和大规模的流行， 常发生于免疫功能低下者或免疫缺陷的宿主[7]。

腺病毒除B和D亚种外， 其他亚种的受体均是柯萨奇病毒-腺病毒受体。最新研究表明：心肌炎的发病机制与衰变加速因子、柯萨奇病毒-腺病毒受体进入心肌细胞、穿孔素和Fas/FasL及LFA1/ICAM-1介导的细胞毒作用、一氧化氮与一氧化氮合酶和颗粒酶使细胞DNA降解、细胞凋亡有关。临床中心肌炎常見的为肠道病毒感染， 亦可见于呼吸道病毒感染， 感染早期主要是病毒对心肌细胞的损害， 并通过免疫机制对各脏器造成进一步损害， 首先是对心肌细胞的损害， 心肌细胞变性、坏死、溶解、增生， 炎症细胞浸润等， 致使心脏收缩功能迅速下降， 形成心功能性不全、心力衰竭、肝脾充血肿大等， 心脏电生理传到异常， 从而形成恶性心律失常， 甚至出现心肌梗死相关表现[8]。心肌细胞大片变性坏死、冠状动脉炎症浸润， 心肌酶学明显增高。

爆发性心肌炎属心肌炎重症， 故治疗中应及早发现， 及早治疗， 此例患儿中， 给予大剂量激素冲击治疗， 主要是减轻炎症渗出、炎症因子和细胞因子的分泌、心肌病变、改善心功能， 缩短病程， 降低病死率[2， 9]；早期给予免疫球蛋白， 通过提供特异病毒抗体或抗毒素， 有助于阻断自身免疫反应， 调节免疫机制， 迅速清除心肌的病毒感染和损伤， 降低神经内分泌活性[3]；给予抗生素抗感染， 可控制已有细菌感染并预防全身脏器功能不全时感染进一步加重；治疗中同时应给予大剂量维生素C、辅酶Q10等营养心肌细胞， 促进心肌细胞代谢功能恢复， 改善心功能。针对腺病毒， 目前研究没有正式的抗病毒药直接用于腺病毒的治疗， 临床中有应用利巴韦林、阿糖腺苷、更昔洛韦等抑制病毒复制的病例， 还有研究表明西多福韦抑制病毒复制效果明显[10]。此例患儿应用利巴韦林抗病毒治疗， 阻断病毒进一步复制， 取得有效的控制。endprint

此例患儿早期是非感染性腹泻、消化不良的表现， 间断口服药治疗， 症状无明显改善， 后来4 d出现呕吐、食欲差、偶咳嗽， 查血常规提示白细胞、淋巴细胞比率增高、CRP增高， 有消化道症状加重， 并出现呼吸道感染的表现， 血象提示细菌、病毒感染， 但并无心脏功能、呼吸异常等改變， 是此例患儿早期诊断困难的主要原因， 当急剧出现发热、精神差、呼吸促、发绀、烦躁、腹胀、肝脾肿大等症状时， 已经是迅速出现呼吸衰竭、循环衰竭的表现， 抢救成功率极低。故临床中要求不仅要全面仔细询问病史， 注意病情变化， 同时治疗中应思路开阔、勤于思考。此外应参考必要的辅助检查， 尽早的做出正确的诊断， 虽然有部分病症死亡率极高， 但临床中更应该全力以赴救治， 并努力寻求更好的、更积极的救治措施。

参考文献

[1] 中华医学会儿科分会心血管学组， 中华儿科杂志编辑委员会. 病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）. 中华儿科杂志， 2000， 38（2）：75-76.

[2] 吴铁吉. 大剂量肾上腺皮质激素治疗小儿爆发性心肌炎. 小儿急救医学， 2003， 10（3）：130-131.

[3] Kim HS， Sohn S， Park JY， et al. Fulminant myocarditis Successfully treated with high-dose immunoglobulin. Int J Cardiol， 2004， 96（3）：485-486.

[4] 吴琳琳. 儿童暴发性心肌炎58例临床分析与随访. 山东大学， 2014.

[5] 王煦， 闫虹. 更昔洛韦治疗小儿腺病毒感染性心肌炎的临床疗效及对心肌酶的影响分析. 社区医学杂志， 2017， 15（8）：74-75.

[6] 王颖， 袁越， 王勤， 等. 暴发性心肌炎71例临床特点分析. 中国循证心血管医学杂志， 2013（6）：643-644.

[7] 翟雪玲. 小儿腺病毒感染52例临床分析. 中国医师进修杂志， 2010， 33（21）：56-57.

[8] 李保锋， 曹效红， 贺双文. 儿童腺病毒感染40例临床分析. 中国临床研究， 2013， 26（8）：813-814.

[9] 吴佩琼， 余嘉璐， 江文辉， 等. 2011年至2014年住院儿童急性呼吸道腺病毒感染临床分析. 国际儿科学杂志， 2016， 43（8）：44.

[10] 易秀英， 纪青， 蒋最明. 儿童腺病毒感染44例临床分析. 中国基层医药， 2013， 20（12）：1853-1854.

[收稿日期：2017-06-26]endprint