脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力的相关研究

马丽娜，李 兴，余 丹，杨国帅，王 良

(海南省海口市人民医院:1.神经内科;2.肿瘤化疗科 570203)

·经验交流·

脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力的相关研究

马丽娜1，李 兴2△，余 丹1，杨国帅1，王 良1

(海南省海口市人民医院:1.神经内科;2.肿瘤化疗科 570203)

目的探讨脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑血管储备能力。方法2014年6月至2016年4月该院收治的76例脑梗死合并OSAHS患者为A组，76例脑梗死患者为B组，同时期的76例健康体验人群为C组。检测3组研究对象呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、平静呼吸呼气末二氧化碳分压(ETCO2)、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2，低碳酸血症、高碳酸血症时脑血管储备能力等指标。结果3组研究对象AHI、LSaO2、脑血管储备值比较，差异有统计学意义(Plt;0.05)，A组不同OSAHS严重程度患者差异有统计学意义(Plt;0.05)；平静呼吸ETCO2、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2比较，差异均无统计学意义(Pgt;0.05)，A组不同OSAHS严重程度患者差异均无统计学意义(Pgt;0.05)。低碳酸血症、高碳酸血症时，脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备值与AHI呈负相关(Plt;0.05)，与LSaO2呈正相关(Plt;0.05)。结论脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力与患者病情程度有关。

脑梗死；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；脑血管储备能力；呼气末二氧化碳分压

卒中是目前人类三大死亡原因之一，是中老年人群致残的首要原因[1]。早期识别和干预卒中危险因素是卒中一、二级预防的重要内容[2]。卒中后中枢调节功能减弱，真性或假性球麻痹均可导致咽部肌肉功能障碍，脑部病变相关的周期性呼吸可使上呼吸道和胸壁肌肉运动不协调，增加上呼吸道的阻力[3]。卒中后睡眠呼吸障碍的患病率可达2/3以上[4]，其中约一半的卒中患者为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)[5]。OSAHS是指睡眠时上气道结构或功能的影响，导致上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和(或)通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症[6]。

临床上许多伴有颅内血管狭窄的脑梗死患者同时伴有OSAHS，他们的脑血管储备都有不同程度受损[7]。其中有些患者血管狭窄程度在50%～70%，似乎未达到血管重建的手术指征[8]。经过较长时间观察，发现不伴有OSAHS患者随访很长时间无新发脑梗死，而伴有OSAHS患者则短时间内出现了脑梗死复发，推测可能是后者脑血管储备受损所致。这些脑血管储备受损患者是否在血管狭窄程度较轻的时候就需要进行血管重建手术，如何进行判断值得进一步研究。本研究旨在探讨脑血管储备对于OSAHS合并颅内血管狭窄脑梗死患者的临床意义。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2014年6月至2016年4月本院收治的76例脑梗死合并OSAHS患者为A组，76例脑梗死患者为B组，同时期的76例接受健康体验的健康人群为C组。A组男50例，女26例，年龄30～70岁，平均(45.7±12.6)岁；BMI 18.5～29.5 kg/m2，平均(23.7±3.0) kg/m2；发病至就诊时间1.5～12.0 h，平均(3.7±0.8)h；脑梗死部位：基底节区52例，其他部位24例；NIHSS评分6～21分，平均(14.3±3.5)分；OSAHS严重程度：轻度25例，中度25例，重度26例。B组男49例，女27例，年龄31～70岁，平均(45.5±13.0)岁；BMI 18.6～29.2 kg/m2，平均(23.6±3.3) kg/m2；发病至就诊时间1.5～12.5 h，平均(3.6±1.0)h；脑梗死部位：基底节区53例，其他部位23例；NIHSS评分6～22分，平均(14.1±3.6)分。C组男49例，女27例，年龄30～70岁，平均(45.9±12.8)岁；BMI 18.2～29.8 kg/m2，平均(23.8±2.9) kg/m2。3组研究对象的性别、年龄及BMI差异无统计学意义(Pgt;0.05)，A组与B组的发病至就诊时间、梗死部位及NIHSS评分差异无统计学意义(Pgt;0.05),A组中不同OSAHS严重程度患者的性别、年龄及脑梗死病情等方面差异无统计学意义(Pgt;0.05)。本研究经入组者签署知情同意书，并获本院伦理委员会审批通过(2014-301)。纳入标准：大脑中动脉血管狭窄的脑梗死；无全身系统疾病。排除标准：冠心病、脑血管疾病、头晕、肌肉骨骼疾病；孕妇；有精神疾病史；有酒精药物滥用史；未完成随访者。

1.2方法 A组及B组患者入院即进行大脑中动脉狭窄程度的检测。(1)行CT/MRI确诊新发脑梗死患者；(2)采用DSA(金标准)[9]进行大脑中动脉狭窄程度的检测，收集大脑中动脉狭窄程度超过50%但不足70%的患者；(3)行PSG检查检测患者OSAHS的程度并分组；(4)行经颅多普勒超声(TCD)检测患者脑血管储备。

1.3观察指标 检测呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、平静呼吸呼气末二氧化碳分压(ETCO2)，低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2，低碳酸血症、高碳酸血症时脑血管储备能力等指标。脑血管储备值=(|V改变后-V改变前|/V改变前)×100%/(|ETCO2改变后-ETCO2改变前|)。V改变前表示平静呼吸时大脑中动脉平均脑血流速度，V改变后表示过度换气时和自体CO2吸入时大脑中动脉平均脑血流速度。

2 结 果

2.13组研究对象AHI、LSaO2比较 3组研究对象AHI、LSaO2比较，差异有统计学意义(Plt;0.05)，A组不同OSAHS严重程度患者差异有统计学意义(Plt;0.05)。见表1。

表1 3组研究对象AHI及LSaO2比较

2.23组研究对象ETCO2比较 3组研究对象平静呼吸ETCO2、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2比较，差异均无统计学意义(Pgt;0.05)，A组不同OSAHS严重程度患者差异均无统计学意义(Pgt;0.05)。见表2。

表2 3组研究对象ETCO2比较

2.33组研究对象脑血管储备值比较 3组研究对象脑血管储备值比较差异有统计学意义(Plt;0.05)，A组不同OSAHS严重程度患者差异均有统计学意义(Plt;0.05)。见表3。

表3 3组研究对象脑血管储备值比较

2.4脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备值与AHI、LSaO2的相关性分析 低碳酸血症、高碳酸血症时，脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备值与AHI均呈负相关(r=-0.511、-0.576,Plt;0.05)，与LSaO2均呈正相关(r=0.421、0.427,Plt;0.05)。

3 讨 论

研究证明OSAHS可通过多种机制直接或间接导致脑梗死[10]。OSAHS引起的反复缺氧可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，同时可使血浆中内皮素-1受体上调，导致高血压；与内皮异常、C反应蛋白和细胞因子的表达相关，可以引起动脉粥样硬化；引起PO2降低、PCO2升高、pH值失代偿，导致肾上腺素和交感神经活性增强；使胰岛素生物学效应降低，引起胰岛素抵抗，导致血糖升高及糖代谢紊乱；OSAHS可改变血管内皮功能，导致高碳酸血症，使大脑动脉的血流速度及平均动脉压改变，从而降低脑血管储备。脑血管储备是指在生理或病理状态下，脑血管通过小动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩、脑血流量的调节、脑血管侧支循环开放等维持稳定的脑血流的能力[11-13]。目前认为脑血管储备的降低是导致脑卒中的机制之一[14-15]。本研究显示，3组研究对象AHI、LSaO2比较，差异均有统计学意义(Plt;0.05)。这表明与健康人群比较，脑梗死合并OSAHS患者AHI、LSaO2等值均存在差异。

本研究发现，3组研究对象平静呼吸ETCO2、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2比较，差异均无统计学意义(Pgt;0.05)。而无论是低碳酸血症时还是高碳酸血症时，3组研究对象脑血管储备值，差异均有统计学意义(Plt;0.05)，随着病情的加重，脑血管储备值不断降低。表明脑梗死合并OSAHS患者脑血管血流动力学已发生改变，脑血管储备值出现减少，且与病情严重程度有关。这与Al-Delaimy等[13]研究结果基本一致。

本研究显示，低碳酸血症、高碳酸血症时脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备值与AHI呈负相关，与LSaO2呈正相关。这表明，随着脑梗死合并OSAHS患者病情的加重，患者缺氧和高碳酸血症愈明显，脑血管反应性和储备能力降低。当患者脑血管储备功能受损时，脑组织易发生低灌注导致卒中的发生。从而提示应重视对OSAHS的监测与改善，也说明OSAHS对于血管功能状态及氧供方面的有较大不良影响。有研究认为，此类患者的血管内皮功能受损更为严重，因此患者的血管功能状态处于相对较差的状态，对循环系统的综合不良影响也十分明显，并且此种情况的存在可能在一定程度上影响到机体的局部炎性反应，甚至凝血状态，最终影响到脑梗死等情况的发生。但是本研究中的结果部分可能仍受研究样本量的限制，存在一定的不足，还需要进一步探究。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2017.33.034

海南省卫生厅立项项目(1401320-54A2004)。

马丽娜(1980-)，副主任医师，硕士,主要从事脑血管病研究。△

，E-mail:370485421@qq.com。

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1671-8348(2017)33-4712-03

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