有氧运动改善血管内皮功能障碍的研究进展①

李陈鹏

(陕西师范大学体育学院 陕西西安 710062)

有氧运动改善血管内皮功能障碍的研究进展①

李陈鹏

(陕西师范大学体育学院 陕西西安 710062)

血管内皮细胞由一层扁平细胞组成,它形成血管的内壁,血管内皮细胞是血液与血管壁之间的重要屏障,能够分泌多种血管活性物质,对心血管功能的调节起着关键性的作用。血管内皮细胞功能失调与许多心血管疾病的发生有关,血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化、高血压和心力衰竭等心血管疾病有密切关系。在血管方面,现已证实有氧运动可以改善血管内皮功能。

有氧运动 血管内皮 血管内皮功能障碍

血管内皮功能障碍是心血管疾病的独立预测因子,它与动脉粥样硬化、高血压和心力衰竭等心血管疾病密切相关,心血管疾病严重影响人类的健康,因而有氧运动对血管内皮功能的改善作用日益受到人们的重视,该文结合近年的文献,对有氧运动改善血管内皮功能障碍进行综述。

1 有氧运动与血管内皮功能障碍的关系

血管内皮细胞以单层衬贴在血管的管腔面,调节血液与组织液之间进行的物质交换,并分泌多种细胞因子,参与执行多种生理功能。血管内皮功能障碍主要表现为:屏障作用减弱、信息传递及分泌功能下降、自分泌舒血管物质能力下降、抗血栓作用降低、血管内皮细胞激活、内皮细胞粘附分子表达增多。内皮素-1(ET-1)和NO是血管内皮细胞分泌的一组调节血管收缩和舒张的物质,ET-1是最强的血管收缩因子,NO能使血管平滑肌细胞舒张,也可抑制平滑肌细胞增殖,在抑制血压升高和血管重构、防止内皮细胞衰老等方面有重要的作用。而有氧运动能刺激血管内皮细胞AMP激活蛋白激酶(AMPK)的磷酸化激活[1],血管内皮细胞AMPK激活能促进内皮一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化,增加一氧化氮(NO)释放量,改善血管内皮依赖性舒张功能,运动时的剪切力可以激活eNOS,增加NO生成,增强血管内皮依赖性舒张功能[2],NO生成量和活性增加可能使受损的内皮细胞再生能力得到恢复(Linkd等,2008)。

2 有氧运动对血管内皮功能障碍的影响

2.1 有氧运动对高血压血管内皮功能的影响

高血压病理学改变为血管硬化、弹性减退,舒缩功能发生改变。有氧运动对高血压大鼠的降压作用是通过促进机体NO的合成和分泌,抑制ET-1产生和释放来实现的,有氧运动可以增加血浆NO含量和NO/ET-1比值升高,改善NO/ET-1失衡(吴翊馨等,2014)。Roque等研究表明,有氧运动改善SHR动脉的血管硬化和内皮功能是通过减少氧化应激和增加NO的生物利用度。有研究显示,热休克蛋白90(HSP90)可以增加NO的释放,长期有氧运动可促进SHR大鼠主动脉血管内皮细胞HSP90表达,降低血压(任彩玲等,2011)。研究发现:有氧运动对SHR大鼠血清NO分泌有上调作用,但对血管紧张素(AngⅡ)的分泌有下调作用(李晔等,2007)。Gu等亦证实:有氧运动能减少SHR大鼠主动脉AngⅡ水平。虽然有氧运动的降压的机制尚未明确,但是通过的提高NO的生物活性,改善内皮功能障碍,很可能是其中一个重要调节机制。

2.2 有氧运动对动脉粥样硬化血管功能障碍的影响

动脉粥样硬化(AS)发病机制之一为内皮损伤、内皮功能失调,表现为NO的生成量减少。内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化中早于形态学改变和临床症状的早期表现。研究表明,在动脉粥样硬化的各个阶段都存在内皮功能障碍。人类C反应蛋作为炎症指标,它能够诱导NO和ET-1之间的失衡,激活炎症反应,从而引起血管内皮功能障碍(Zhao等,2003)。有氧运动可降低小鼠血浆中C反应蛋白的表达,表明有氧运动可改善内皮功能障碍时的低度炎症状态。研究表明,长期中等强度的有氧运动可以提高SOD等抗氧化酶活性,阻止氧化低密度脂蛋白的生成和粥样硬化斑块的沉积。Matina等研究还发现有氧运动能增加内皮祖细胞数量,从而起到保护内皮功能、逆转动脉粥样硬化进展的作用。有氧运动能够刺激内皮细胞的自身修复,保持血管内皮的完整性,可能是缓解动脉粥样硬化的重要途径。

2.3 有氧运动对肥胖血管功能障碍的影响

肥胖儿童循环系统中NO水平降低, ET-1水平増高导致NO/ET-1失衡诱发血管内皮功能障碍。有氧运动能够控制肥胖小鼠体重 増加,通过抑制炎症信号激活血管内皮AMPK/eNOS/NO通路,上调NO的表达,改善肥胖血管内皮功能障碍[3]。肥胖儿童进行有氧运动可改善颈动脉内膜中层厚度,对 C反应蛋白等指标也均有改善作用(Meyer等,2005),说明进行有氧运动可以改善肥胖儿童的血管内皮损伤。肥胖青少年进行有氧运动可上调血清脂联素水平,增加NO的生成量,而脂联素在改善血管内皮功能的过程中发挥重要作用(张浩,2016)。8周游泳运动后,肥胖小鼠血管内皮AMPK表达和血管壁AMPKmRNA表达均升高,提示有氧运动改善肥胖小鼠内皮功能可能是通过激活内皮细胞AMPK,促进eNOS磷酸化,增加NO释放。有氧运动也可以通过抑制肥胖儿童肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,降低ET-1的表达,增加血清NO的表达,调节血管平滑肌细胞收缩和舒张,改善血管内皮细胞障碍(唐东辉,2016)。

2.4 有氧运动对糖尿病血管功能障碍的影响

血管病变是糖尿病的并发症,包括大血管病变和微血管病变。Ⅱ型糖尿病患者采取有氧运动可在近两年内持续降低心血管疾病的发生率。有氧运动可激活AMPK,AMPK既可抑制NF-κB炎症信号通路减少TNF-α合成,降低炎症反应,又可以激活AMPK/eNOS/NO信号通路增加NO合成,改善糖尿病血管内皮功能(Green,2011),同时,有氧运动可以增加胰岛素敏感性,减少糖尿病血管并发症(Kolka等,2013)。Freitas等发现有氧运动可能是通过增加糖尿病鼠的动脉血液流速、降低血管阻力,保护长期高糖血症造成的血管损伤。研究表明有氧运动可改善动脉僵硬程度(Funck,2016),其他研究表明,有氧运动还可降低糖尿病大鼠血糖,降低血管内皮细胞的损伤程度,改善血管内皮内分泌功能紊乱,改善心血管自主神经功能,防止血管并发症的发生 。

3 结语

在动物模型和人的研究中,内皮依赖性血管舒张功能的恢复已被证明是必要的一种血管健康治疗方式。有氧运动能改善心血管健康,其机制与运动能增加机体血流速度、升高血管内皮的剪切力、促进eNOS磷酸化及上调NO释放量有关,AMPK可能是其重要信号分子。运动改善血管内皮功能的机制虽然没有明确的定论,但与NO关系密切。许多研究表明,适当运动可以改善心血管功能,诱导心血管形态结构与功能的重塑,调节血压,从而降低心血管事件的发生。

[1]Cacicedo J M, Gauthier M S, Lebrasseur N K, et al.Acute exercise activates AMPK and eNOS in the mouse aorta[J].American Journal of Physiology Heart & Circulatory Physiology,2011,301(4):H1255.

[2]石丽君,李珊珊,熊开宇,等.有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用[J].北京体育大学学报,2011(11):47-50.

[3]唐东辉,刘润芝,白爽,等.有氧运动干预对肥胖小鼠血管内皮细胞AMPK、TNF-α、eNOS表达的影响[A].第四届(2016)全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编[C].2016.

G804

A

2095-2813(2017)06(c)-0018-02

10.16655/j.cnki.2095-2813.2017.18.018

李陈鹏(1991,9—),女,汉,湖北襄阳人,硕士研究生,研究方向:运动生理学。