左卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗扩张型心肌病30例①

倪 伟

(南京市溧水区人民医院心内科，江苏 南京 211200)

左卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗扩张型心肌病30例①

倪 伟

(南京市溧水区人民医院心内科，江苏 南京 211200)

目的：探讨左卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法：扩张型心肌病患者60例随机分为2组，对照组予以常规抗心衰治疗，观察组常规治疗同时给予左卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗。观察治疗前后心功能的变化、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)。结果：两组治疗后心功能均明显改善，观察组和对照组总有效率分别为86.7%和63.3% ，存在显著性差异(P<0.05)。LVEF及SV均显著提高(P<0.05)，LVEDD及LVESD均明显降低(P<0.05)，且观察组明显优于对照组(P<0.05)。结论：左卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗扩张型心肌病，可显著改善心功能，临床疗效显著。

扩张型心肌病；左卡尼汀；环磷腺苷葡胺；心力衰竭

扩张型心肌病(DCM)是一种表现为单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩障碍为特征的心肌病，导致充血性心力衰竭，至今无特异性治疗办法，预后差。临床上主要予以抗心衰，减轻心脏负荷，临床效果不满意。近年来，有关于左卡尼汀以及环磷腺苷葡胺治疗DCM的临床报道[1,2]，取得一定临床效果。笔者在此基础上，观察发现左卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗DCM效果明显，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013-01～2015-06，我科住院符合扩张型心肌病(DCM)诊断标准患者60例。同时排除以下患者：(1)急性失代偿性心力衰竭；(2)严重感染；(3)慢性阻塞性肺病；(4)严重肝肾功能障碍。年龄49～79岁，男34例，女26例。按NYHA分级，其中心功能Ⅳ级10例，Ⅲ级36例，Ⅱ级14例。按照入院顺序采用随机数字法随机分为常规组和观察组各30例。两组患者年龄、性别、病因、心功能分级等方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组予以常规抗心衰治疗：利尿剂、ACEI/ARB类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、洋地黄制剂等治疗药物。治疗组在对照组药物治疗基础上加入左卡尼汀注射液(山东齐都药业，国药准字H2013450) 1.0 g，加入200mL 5%葡萄糖注射液缓慢静滴1次/d；环磷腺苷葡胺(无锡凯夫制药，国药准字H20050864) 180mg，加入250mL 5%葡萄糖注射液溶解后静滴1次/d。疗程为两周。

1.3 观察指标

观察治疗前后患者心功能的变化。在治疗前后进行彩色多普勒超声心动图检查，测量左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)。

1.4 心功能疗效评定

显效：心功能等级改善2级以上，或者心功能达I级；有效：心功能等级改善1级；无效：心功能无改善或者恶化。总有效率=(显效+有效例数)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 两组患者心功能疗效比较

两组患者治疗后心功能均明显改善，两组总有效率分别为86.7%和63.3%，存在显著性差异(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者心功能疗效比较(n=30)

表2 两组治疗前后心功能指标比较

2.2 两组治疗前后心功能指标比较

两组治疗前各项指标无显著性差异。治疗后，LVEF及SV均显著提高(P<0.05)，LVEDD及LVESD均明显降低(P<0.05)，且观察组明显优于对照组(P<0.05)。见表2。

3 讨论

DCM的发病机制可能与病毒感染、自身免疫、遗传因素、基因突变、氧化应激及细胞凋亡等密切有关[4,5]。目前临床仍无特异性治疗措施，5年病死率大于20%，预后差。长期的氧化应激损伤会引起心肌细胞变性，心腔扩大，心肌纤维化，心肌收缩障碍，心输出量下降。同时，DCM患者心肌细胞严重缺血缺氧，不能清除产生的过多氧自由基，进一步加重心肌细胞的损伤，形成恶性循环。心肌能量代谢障碍与DCM患者的心衰进程关系密切[6]。正常的心肌细胞活动主要由脂肪代谢提供70%左右的能量。长期的缺血缺氧使DCM患者心肌细胞转而主要依靠无氧酵解提供能量，无氧酵解需要消耗大量的左卡尼汀。左卡尼汀是重要的细胞能量代谢辅助因子，可促进三羧酸循环，增强线粒体功能，改善心肌细胞的能量代谢。外源性补充足量的左卡尼汀，可以使心肌细胞重新回到以依赖脂肪酸氧化供能为主的正常的渠道。另外，左卡尼汀还可通过减少氧自由基产生，减轻心肌细胞钙超载，稳定细胞膜，增强心肌抗氧化损伤的能力，保护心肌[1]。环磷腺苷葡胺是一种外源性cAMP，可通过提高心肌细胞内的cAMP的浓度，促进钙离子从细胞外向进入心肌细胞，提升细胞内钙离子浓度，从而增强心肌收缩力，增加心排出量，改善患者心功能[2]。本研究显示，左卡尼汀联合环磷腺苷葡胺协同治疗DCM，相辅相承，可以改善患者心肌能量代谢状态，增强心肌收缩力，增加心输出量，增强心肌耐受缺氧能力，减少氧自由基生成，增强心肌细胞抗氧化损伤的能力，从而保护心肌，改善心功能，改善患者预后。

[1]张优佳，田汝康，张静，等. 左卡尼汀注射液在扩张型心肌病患者治疗中的心肌保护作用[J].中国实用医药，2014，9(31)：10-11

[2]罗书红.环磷腺苷葡胺治疗扩张型心肌病30例疗效观察[J].海南医学，2010，21(5)：34-35

[4]张晨晨，管 琳，李建宁. 扩张型心肌病病因及治疗研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2014，12(4)：491-493

[5]Bielecka-Dabrowa A, Mikhailidis DP, Hannam S, et al. Statins and dilated cardiomyopathy:do we have enough data[J]. Expert Opin Investig Drugs, 2011, 20(3): 315-323

[6]魏群，顾乃刚，刘勇，等. 左卡尼汀注射液对扩张型心肌病重度心力衰竭病人C反应蛋白的影响[J].中国老年医学，2011，31(24)：4883-4884

倪伟(1982～)男，江苏溧水人，大学本科，主治医师。

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1008-0104(2017)05-0104-01

2016-10-22)