奶牛瘤胃酸中毒的诊断与治疗

魏永鸿

（宁夏中卫市沙坡头区永康镇畜牧兽医技术服务站，宁夏中卫755000）

奶牛瘤胃酸中毒的诊断与治疗

魏永鸿

（宁夏中卫市沙坡头区永康镇畜牧兽医技术服务站，宁夏中卫755000）

奶牛瘤胃酸中毒是由于大量饲喂富含碳水化合物的谷物饲料引起瘤胃内异常发酵、产酸增加、瘤胃pH值下降、瘤胃微生物区系破坏和严重消化不良，临床上以严重毒血症、脱水、瘤胃迟缓、精神兴奋或抑郁、后期躺卧和急性死亡为特征。随着奶牛业的发展，瘤胃酸中毒的发病率有逐年升高的态势，如何有效地防治该病，已成为临床工作者的当务之急。

1 病因

1.1 日粮中精饲料量过多

主要是饲喂了过量的富含碳水化合物的饲料（如玉米、

高粱、大麦、燕麦、小麦）和各种块根类饲料（如甜菜、马铃薯）及糟粕类、果渣饲料（如啤酒糟、苹果渣等）和青贮玉米秸秆。

1.2 诱发因素

临产与产后母牛在分娩、气候条件突然变化等应激因素的作用下，均可使得瘤胃内环境的改变，消化机能减弱而发病。

2 发病机理

关于本病的发病机理，国内外学者有两种观点，即乳酸中毒和内毒素中毒。

奶牛采食大量易发酵的碳水化合物饲料后，2～6h内瘤胃微生物群系共生关系发生显著变化。其中牛链球菌充分利用碳水化合物产生大量乳酸，致使瘤胃pH值降至5.0以下，不但纤维分解菌和纤毛虫遭到毁灭，而且瘤胃黏膜也受到损害，乳酸迅速地被吸收，促进瘤胃酸中毒的发生和发展。

在瘤胃酸中毒的初期，由于瘤胃内挥发性脂肪酸的浓度明显提高，因而有利于乳酸杆菌利用瘤胃内碳水化合物产生更多的乳酸。尤其是L-乳酸和D-乳酸含量增多，瘤胃渗透压升高，导致瘤胃积液、血液浓缩和脱水现象。

奶牛过食精料后，瘤胃pH值下降到约5.5时，纤毛虫活性和再生能力消失，瘤胃微生物区系发生很大变化。牛链球菌生长迅速，使乳酸大量产生，并于瘤胃中蓄积；瘤胃内游离内毒素的浓度显著增加，于饲喂后12h发生酸中毒。其增加主要是革兰氏阴性细菌的减少和革兰氏阳性细菌的增加所致。由于革兰氏阴性细菌的大量死亡裂解，能释放出细菌内毒素，进而被吸收入血，引起奶牛突然死亡。

在健康动物，内毒素可通过网状内皮系统被解毒。而在奶牛酸中毒病例中，由于瘤胃pH值下降，乳酸蓄积，并由此而引起机体的氧不全血症的出现，血液循环障碍，网状内皮系统遭受损伤，致使对内毒素解毒能力遭到破坏。由于奶牛对细菌内毒素的防御机能受到破坏，则出现内毒素中毒并发休克。

从临床实践出发，上述各种因素的致病性不是单一的，而是共同作用的结果。即瘤胃pH值的下降，乳酸的蓄积，引起了瘤胃内细菌区系的改变而产生内毒素。内毒素的吸收，引起组织器官的损伤，加剧了瘤胃酸中毒的病理过程。

3 临床症状

本病的发生及其临床表现，视其采食的饲料种类、性质及食入量而定。采食富含碳水化合物饲料的数量越多，危险性就越大。

最急性型 常在采食后无明显病症，于3～5h内突然死亡。有的病牛在采食大量精料后12～24h，表现不愿走动，步态不稳，呼吸增速、气喘，心跳加快，精神沉郁，常于表现症状后的1～2h内死亡。死亡前病牛张口呼吸，舌脱出口外，高声哞叫，甩头蹬腿。

急性型 常见于产后母牛。随分娩后即表现以下症状：食欲废绝，精神沉郁，目光呆滞，结膜充血，肌肉震颤，鼻镜干燥，眼窝下陷，反刍停止，瘤胃胀满，排黑褐色的稀粪，病牛卧多立少，泌乳量下降，反应迟钝；随着病情的发展，病牛呈右侧卧位且卧地不起，头向背侧歪曲，呻吟、磨牙，兴奋不安，甩头。之后转入抑制状态，精神沉郁，眼睑闭合，拉黄褐色的水样稀便，多数体温正常；伴发瘤胃大量积液时，呼吸急促，血液浓缩，少尿甚至无尿，常于24h内死亡。病情重剧的怀孕母牛即使幸免于死亡，也可能于1～2周内发生流产、早产、死胎和胎衣不下。

亚急性—慢性型 病牛通常表现前胃迟缓，瘤胃蠕动微弱，食欲减退；伴发蹄叶炎时，步态强拘，站立困难。

4 病理学检查

在奶牛瘤胃酸中毒的发生发展过程中，其瘤胃内容物、血液及尿液的生理指标都将发生显著变化，检查这些项目有助于建立正确的临床诊断。

瘤胃内容物的检查 瘤胃液增多、呈乳绿色或灰白色，具酸臭味，黏稠度稀薄；瘤胃液pH值≤5.5（健康牛为5.5～7.5），乳酸含量为10～30mg/100ml（健康牛不到1%）。瘤胃内容物中的纤毛虫缺乏或消失，革兰氏阴性细菌减少、阳性细菌增加，挥发性脂肪酸含量降低，亚硝酸盐还原试验显著延迟，葡萄糖发酵试验呈阴性反应。

血液检查 见附表

附表1 健康牛与瘤胃酸中毒病牛的血液生理值

尿液检查 尿液pH值下降到5.6～6.0（健康牛pH值为7.7～8.7），尿胆素、尿蛋白反应阳性，镜检尿沉渣有白细胞、肾上皮和膀胱上皮等构成的管型。

5 病理变化

尸体右侧卧位，舌从右口角脱出；尸僵完全，可视黏膜发绀；腹围增大，有的从鼻腔、肛门内流出暗红色的血液；皮下血管怒张。

瘤胃浆膜血管怒张、充血，瘤胃内充满酸臭的深色的液状内容物，黏膜肿胀、易脱落，肌层和浆膜水肿。网胃内容物呈水样，黏膜充血。瓣胃黏膜脱落。皱胃内容物呈水样，黏膜一致红色。小肠浆膜血管怒张，黏膜上皮覆有脓样物。盲肠、结肠血管明显，黏膜充血、出血。

两侧肺膨隆，切面流出暗红色的血液。心冠脂肪有出血点。

6 诊断

根据流行病学调查（过食玉米、小麦等富含碳水化合物的饲料、苹果渣等）、临床检查所见[精神沉郁，食欲废绝、反刍停止，瘤胃胀满、积液，脱水（鼻镜干燥、眼球下陷），眼结膜发绀，瘤胃液pH值、尿液pH值呈酸性]和尸体剖检变化（瘤胃内充满酸臭的深色的液状内容物，黏膜肿胀、易脱落）即可做出诊断。分娩后发病者要与产后瘫痪、酮病相鉴别。

7 防治

7.1 预防措施

鉴于本病发病急、病程短、死亡率高而又疗效不高的现实情况，预防本病是防治工作的关键。

7.1.1 加强饲养管理，合理供应精饲料。要力戒为追求一时的奶产量而突然增加精饲料。为防止瘤胃pH值的降低，使奶牛适应高精料日粮的需要，可在日粮中添加碳酸氢钠。碳酸氢钠的用量按总干物质为1.5%添加；或按混合料的1.5%～2.5%添加。碳酸氢钠可与精料混合后直接饲喂，一定要保证干草的进食量。

7.1.2 制定科学的饲养管理制度。不要突然变更日粮配方和饲养制度。必须变更饲料配方时，要逐渐更换，以使瘤胃微生物有个适应过程。

7.1.3 饲养管理要精细，按不同牛群的营养需要随时调整饲料配方，严防精饲料喂量过大。

7.1.4 饲料原料加工要科学。谷实类饲料原料加工时破碎即可，不可粉得过细，宜大不宜小且颗粒大小要均匀。

7.2 治疗

尽早做出准确的诊断和及时采取有效的治疗方法是取得理想治疗效果的关键。

7.2.1 洗胃 尽早洗胃以去除瘤胃内过多的乳酸和及时纠正脱水及酸中毒、恢复胃肠功能是提高治愈率的关键。可用适量的清水或5%的碳酸氢钠液反复洗胃，促使瘤胃内积聚的过量乳酸被排出体外。洗胃时，1次注入瘤胃的水量不可过大，以防瘤胃破裂；对于瘤胃大量积液的病例，可先导出多量的瘤胃液后再行洗胃，直至瘤胃液的pH值达到5.5以上时洗胃即可停止。洗胃后，可灌入150～300g碳酸氢钠粉和健康牛的胃内容物。

7.2.2 强心补液，解除酸中毒 可静脉滴注5%糖盐水3000～5000ml、5% 碳酸氢钠液1000～2000ml、20%安钠咖注射液20ml，1日2次。

7.2.3 对症治疗 当病牛兴奋不安、甩头时，可静脉滴注20%甘露醇液1000～2000ml，以降低颅内压、解除休克；当产后患牛全身酸中毒症状减轻、脱水缓解后仍卧地不起时，可静滴5%氯化钙液500ml，以缓解低血钙症；当瘤胃蠕动功能尚未恢复时，可静滴10%氯化钠液500ml、20%安钠咖液20ml，皮下注射比赛可灵5～10ml（孕牛禁用）。