氢化可的松在新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症中的疗效评价

陈数珍，谢治泉

(兴国县人民医院，江西 兴国 342400)

氢化可的松在新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症中的疗效评价

陈数珍，谢治泉

(兴国县人民医院，江西 兴国 342400)

目的：评价氢化可的松在治疗新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症中的临床效果及意义。方法：选择2015年2月—2016年7月收治的160 例新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症患儿，随机分为对照组和观察组，每组各80 例。对照组采用蓝光照射，观察组采用氢化可的松联合蓝光照射。分别在治疗前与治疗后48 h及96 h检测患儿血清总胆红素，并比较两组疗效。结果：观察组与对照组治疗前血清总胆红素比较，差异无统计学意义(t=0.026，P>0.05)。观察组与对照组治疗后48 h血清总胆红素分别为(213.7±52.8) μmol/L、(245.5±30.2) μmol/L，观察组低于对照组(t=3.306 6，P<0.05)，观察组与对照组治疗后96 h血清总胆红素分别为(124.8±39.4) μmol/L、(176.0±48.0) μmol/L，观察组低于对照组(t=5.214 4，P<0.05)。观察组总有效率为95.0%，对照组总有效率72.5%，两组比较，差异有统计学意义(χ2=7.4397，P<0.05)。结论：采用氢化可的松联合蓝光照射治疗新生儿高胆红素血症的疗效更显著。

新生儿高胆红素血症；G6PD缺乏症；氢化可的松；蓝光照射

新生儿高胆红素血症是新生儿最常见的疾病之一，是因胆红素(主要为未结合胆红素)在体内集聚而引起，体内未结合胆红素升高可使中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，导致远期智力低下，听力损害，神经异常而危及生命[1]。G6PD缺乏症是新生儿高胆红素血症常见病因之一。G6PD缺乏症是全球常见的一种X连锁不完全显性遗传性溶血性疾病，世界范围内4亿人受累[2]。新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症的患儿一般黄疸程度重，进展快，出现早。为避免产生胆红素脑病，减少后遗症，安全快速有效地降低血清胆红素至关重要。目前治疗的主要方法包括蓝光照射、换血、白蛋白、中草药、激素、肝酶诱导剂及微生态制剂等[3]。蓝光照射作为最有效的方法，在临床上应用最为广泛，但长时间蓝光照射能产生发热、腹泻及皮疹等不良反应，为缩短蓝光照射时间，避免不良反应，临床上多采取综合治疗[4]。氢化可的松作为一种短效糖皮质激素，能提高肝酶活力，促进胆红素代谢，同时能阻止抗原抗体反应，减少新生儿溶血，较多应用于溶血导致的新生儿高胆红素血症。本研究旨在评价短期使用小剂量氢化可的松联合蓝光照射，治疗新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症的临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年2月—2016年7月我院收治的新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症患儿160 例，随机分成观察组和对照组，每组各80 例。观察组男50 例，女30 例；61 例新生儿于我院分娩，19 例于外院生产后转入我院治疗；18 例为早产儿；12 例患儿合并有新生儿肺炎。对照组男46 例，女34 例；58 例新生儿于我院分娩，22 例于外院生产后转入我院治疗；14 例为早产儿；16 例患儿合并有新生儿肺炎。临床表现为不同程度的黄疸，主要表现为皮肤、黏膜及巩膜黄染。

新生儿高胆红素血症的诊断参照传统的诊断标准：即足月儿血清总胆红素浓度>222 μmol/L，早产儿>257 μmol/L[1]。

1.2 方法

两组均在采取病因学及对症治疗的前提下，观察组采用小剂量氢化可的松3～5 mg·kg-1·d-1静脉点滴，连续使用3 d，同时联合蓝光间断照射；对照组采用蓝光间断照射。动态观察两组治疗48h、96 h后的血清总胆红素浓度，分析并比较两组的治疗效果。

1.3 疗效判定标准

治愈：临床症状、体征及皮肤黄染现象消失，血清总胆红素<100 μmol/L；有效：临床症状、体征及黄染现象减退，血清总胆红素有明显下降，但仍>100 μmol/L；无效：临床症状、体征及黄染现象无明显改变，血清总胆红素下降不明显，仍>200 μmol/L。总有效率=(治愈+有效)例数/总例数×100%。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 两组治疗前血清总胆红素比较(见表1)

2.2 两组临床效果比较(见表2)

表1 两组治疗前后血清总胆红素比较

表2 两组临床疗效比较 例(%)

3 讨 论

新生儿高胆红素血症在新生儿期最常见，尤其是新生儿早期，既可以是生理现象，又可以是多种疾病的主要表现。可造成新生儿神经系统损害，甚至威胁新生儿的生命。如治疗不及时，可导致胆红素脑病，严重威胁新生儿的生命和健康。新生儿高胆红素血症的病因很复杂，包括母乳喂养、溶血、感染、分娩方式、遗传因素等[5]。G6PD缺乏症是最常见的以红细胞酶异常为病因的遗传性溶血性疾病，地中海周围地区、东南亚、印度、非洲和拉丁美洲等热带、亚热带地区和国家高发。在我国，G6PD缺乏症主要分布于黄河流域以南各省，尤以云南、海南、广东、广西、福建、四川、重庆、江西、贵州等地发生率高，北方地区较少见。G6PD有助于维持红细胞膜的稳定性，G6PD缺乏导致红细胞膜结构发生改变[6]，从而加速红细胞破坏，产生贫血、黄疸等溶血症状。在新生儿期往往引起较严重的黄疸[7]。目前，治疗新生儿高胆红素血症主要采用西医治疗(包括光照疗法、换血疗法、药物治疗等)和中药治疗。氢化可的松作为一种短效糖皮质激素，有抗炎、抑制免疫反应的药理作用，从而抑制溶血。本次研究发现氢化可的松联合蓝光照射，治疗新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症的疗效较单一蓝光照射更显著，原因可能是氢化可的松稳定了红细胞膜，抑制红细胞破坏，从而减少了胆红素的生成。短期使用小剂量氢化可的松，未发现不良反应，同时缩短了患儿住院时间及蓝光照射时间。减少了长时间蓝光照射所产生的皮疹、发热、腹泻等不良反应。因此，氢化可的松联合蓝光照射治疗新生儿高胆红素血症合并G6PD缺乏症疗效显著。

[1] 胡亚美，江载芳，主编.诸福棠实用儿科学(上册)[M].7版.北京：人民出版社，2002：438-444.

[2] PETERS A L，VAN NOORDEN C J.Glucose-6-phospate dehydmgenase deficiency and malaria：eytochemical detection of heterozygous G6PD deficiency in women[J].J Histochem Cytochem，2009，57(11)：1003-1011.

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EvaluatethecurativeeffectofHydrocortisoneinthetreatmentoftheneonatalhyperbilirubinemiawithG6PDdificiency

CHEN Shuzhen，XIE Zhiquan

(The People′s Hospital of Xingguo，Xingguo 342400，China)

Objective：To analyze the clinical effect and significance of hydrocortisone in the treatment of the neonatal hyperbilirubinemia with glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency.Methods：The study divided 160 neonates with hyperbilirubinemia and G6PD dificiency into two groups random.The control group used blue light irradiation，the experimental group used hydrocortisone and blue light irradiation.Detected the serum total bilirubin of neonates with hyperbilirubinemia before treatment，after 48 h and 96 h of treatment respectively.Then compared the curative effect of the two groups.Results：The serum total bilirubin of the experimental group and control group before treatment were (322.7±66.9) μmol/L and (322.3±69.1) μmol/L.No statistical difference was found between two groups of data(t=0.026，P>0.05).The serum total bilirubin of two groups were significantly decreased after treatment，and the experimental group decreased more significantly.The serum total bilirubin of the experimental group and control group after 48 h of treatment were (213.7±52.8) μmol/L and (245.5±30.2) μmol/L，the experimental group was lower than the control group(t=3.306 6，P<0.05).The serum total bilirubin of the experimental group and control group after 96 h of treatment were (124.8±39.4) μmol/L and (176.0±48.0) μmol/L，the experimental group was lower than the control group(t=5.214 4，P<0.05).The total effective rate of the experimental group was 95%，the total effective rate of the control group was 72.5%，the experimental group was higher than the control group(χ2=7.439 7，P<0.05).Conclusion：The curative effect of hydrocortisone and blue light irradiation in the treatment of the neonatal hyperbilirubinemia was more significant，it had great clinical significance.

neonatal hyperbilirubinemia；G6PD deficiency；hydrocortisone；blue light irradiation

刘鸿 (1985— )，女，山西省榆社县人，硕士学位，主治医师，主要从事急救医学工作。

1671-8631(2017)10-0733-03

722.1

B

2017-04-30

(本文编辑：张荣梅)