常频机械通气治疗新生儿持续肺动脉高压1例

王超

中图分类号：R722.1 文献标识码：A 文章编号：1006-1959（2017）19-0189-02

新生儿持续肺动脉高压（PPHN），又称持续胎儿循环，是指由多种病因所引起的新生儿出生后肺循环压力和阻力持续增高，使由胎儿型循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍，以至于在动脉导管和卵圆孔水平出现右向左分流，从而导致严重的低氧血症和青紫，甚至死亡。1969年，Gersony等首先报道本病。持续胎儿循环是新生儿青紫的重要原因之一，不属于先心病，发病凶险，死亡率较高。机械通气是治疗成功的关键手段，目前较为流行的治疗方法是高频通气治疗、NO吸入疗法、西地那非、ECMO等，但在基层医院，常频机械通气仍是主要的治疗措施之一。现报告我院1例使用常频机械通气治愈的新生儿持续肺动脉高压。

1临床资料

患儿，女，出生6 h，“全身青紫、呼吸困难、反应差六小时”在乡镇卫生院吸氧、保暖治疗，效果差，遂转入我科。体格检查：体温36.0 ℃，呼吸72次/min，心率156 次/min，右上肢氧饱和度63%，体重3490 g，轻度激惹，全身皮肤青紫，哭声不畅，前囟软，颈软，呼吸急促，可见鼻扇，双肺呼吸音对称，闻及少许痰鸣音，心音稍低钝，心律整齐，胸骨左缘听到收缩期杂音，腹软、平，肝脾无肿大，肠鸣音正常，四肢轻度水肿，末梢循环欠佳，肌张力稍高，原始反射稍活跃。辅助检查：血气分析：pH 7.30，PCO2 45.3 mmHg，PO2 43 mmHg，HCO3- 21.8 mmol/L，ABE-4.3 mmol/L，SO2 73.4%，Hct 48%，ctHb 15.6 g/dl；血常规：白细胞计数18.8×109/L↑；红细胞计数4.48×1012/L；血红蛋白149.0 g/L；血小板计数260.0×109/L；红细胞压积51.7%↑；血生化：总胆红素50.1 μmol/L↑；直接胆红素26.3 μmol/L↑；ASO 222.3 U/L↑；血浆乳酸7.39 mmol/L↑；PCT 15 ng/ml↑；肝肾功能、心肌酶、血糖、电解质、CRP、凝血功能无异常；输血前病毒、优生四项均阴性。胸片：双肺纹理稍增强。6 h后复查血气分析：pH 7.26，PCO2 47.5mmHg，PO2 30 mmHg，cHCO3 20.8 mmol/L，ABE -6.2 mmol/L，SO2 48.7%，Hct 51%，ctHb 15.5g/dl；胸片提示双肺纹理稍增强、心影稍增大；心脏彩超提示三尖瓣中量返流。既往史：孕2产2孕39w，母亲32岁、既往身体健康，本次发作后剖宫产，胎膜早破10 h，羊水、脐带、胎盘正常，生后无窒息史，出生体重3500 g。

诊疗经过：入院考虑诊断“新生儿吸入综合征”，予NCPAP支持、头孢呋辛抗感染、补充维生素K1、静脉补液治疗6 h，仍有青紫，监测右上肢氧饱和度85%、右下肢氧饱和度62%，在面罩下行高氧高通气试验，患儿右上肢氧饱和度92%、右下肢氧饱和度75%，考虑发生PPHN，立即气管插管、机械通气治疗（模式SIPPV，参数PIP 26 mmH2O，PEEP 4 mmH2O，FiO2 60%，RR 60次/min，Flow 15 L/min），15 min后复查血气分析pH 7.44，PCO2 32 mmHg，PO2 85 mmHg，cHCO3 17.5 mmol/L，ABE -4.7 mmol/L，SO2 93.3%，Hct 49%，ctHb 15.2 g/dl。复查血常规：白细胞计数18.6×109/L↑；红细胞计数4.04×1012/L；血红蛋白144 g/L；血小板计数263×109/L；中性粒细胞%：81.0%↑；红细胞压积49.6%；CRP 12.04 mg/L↑；PCT 23.0 ng/ml↑，改为头孢吡肟抗感染、限制液体量60～80 ml/kg·d、镇静、使用硫酸镁、多巴胺和多巴酚丁胺等治疗，患儿经皮氧饱和度逐渐上升，肤色改善，呼吸、心率、血压正常，缓慢下调呼吸机参数。常频机械通气2 d后改为NCPAP支持，复查胸片提示双肺纹理稍增强、心脏彩超提示动脉导管未闭、三尖瓣返流，白细胞计数、PCT、CRP均明显下降，住院8 d，患儿临床痊愈出院。

2讨论

PPHN的病因：新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。缺氧酸中毒有关的病因：①宫内因素：如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等，又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。②产时因素：出生时窒息、吸入综合征、感染等。③出生后后因素：先天性肺部疾患，肺發育不良、呼吸窘迫综合征、心功能不全等，其他病因包括代谢紊乱、宫内动脉导管关闭、肺炎或败血症、中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关。总之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外其他任何严重缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。

PPHN的诊断：在适当通气情况下，足月新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变不能解释低氧程度、并除外气胸及先天性心脏病者，均应考虑新生儿持续肺动脉高压的可能。①患儿有围产期重度窒息史，或严重的胎粪吸入综合征。②诊断试验：纯氧试验缺氧无改善，高氧高通气试验血氧分压可>100 mmHg，导管前后血氧分压差值>15～20 mmHg或经皮血氧饱和度差>10%，超声心动图 显示动脉导管水平右向左分流、三尖瓣返流并排除先天性心脏病。

PPHN的治疗：目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。①人工呼吸机治疗：高通气治疗，PaO2维持在80 mmHg左右，PaCO2 30～35 mmHg。高频呼吸机治疗效果更好。②纠正酸中毒及碱化血液：高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠，使血pH值达7.40～7.55。②维持体循环压力：使用正性肌力药物（多巴胺和/或多巴酚丁胺2～10 ug/kg·min，必要时输注5%的白蛋白、血浆或全血。④药物降低肺动脉压力：可试用硫酸镁、前列腺素El、前列环素等，但应注意它们非选择性扩张肺血管、可降低体循环压。⑤保持患儿镇静。⑥一氧化氮吸入（iNO）。

新生儿持续肺动脉高压在活产婴儿发病率0.1%，既往死亡率40%～50%，因为多普勒超声的普及、NO吸入疗法、高频通气治疗、ECMO及西地那非应用等治疗措施的进展，其死亡率已明显下降。治疗成功的关键在于早期诊断、及时治疗。

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