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以视力减退为唯一表现的神经梅毒误诊分析

2017-09-25古力切木艾麦尔廖松洁姚晓黎赖重媛

临床误诊误治 2017年9期
关键词:神经炎螺旋体右眼

古力切木·艾麦尔,廖松洁,姚晓黎,吴 琪,赖重媛,冯 阳

·误诊研究:感染性疾病·

以视力减退为唯一表现的神经梅毒误诊分析

古力切木·艾麦尔,廖松洁,姚晓黎,吴 琪,赖重媛,冯 阳

目的分析神经梅毒的临床特点及误诊原因。方法对我院收治的以视力减退为唯一表现的神经梅毒1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因左眼视力下降6个月,右眼视力下降3个月就诊。曾在外院多次就诊,误诊为视神经脊髓炎、特发性视神经炎、血管性视神经炎等疾病,对症治疗效果差。入院查体:双眼视力下降,右眼可辨认10 cm内物体大致轮廓,左眼仅有轻度光感且直接对光反射消失。疑诊视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD),查NMOSD抗体阴性;行眼眶、颅脑MRI示:双侧大脑半球多发斑片状脑缺血灶,双侧视神经萎缩;眼底检查示:双侧视乳头苍白。后疑诊梅毒,查甲苯胺红不加热血清试验阳性(1∶2),梅毒螺旋体血凝试验阳性(1∶2560),血清梅毒螺旋体抗体阳性。确诊为神经梅毒,予泼尼松、苄星青霉素等治疗后症状好转出院。出院后继续予苄星青霉素治疗,1个月后患者双眼视力明显恢复。结论临床遇及以视力减退为唯一表现的患者,尤其是治疗效果欠佳者,要考虑到神经梅毒的可能,完善相关医技检查,尽早确诊,及时予对症治疗,以改善预后。

神经梅毒;误诊;视神经炎;视神经脊髓炎

梅毒是由梅毒螺旋体引发的一种慢性传染性疾病,主要通过性接触和血液传播,发病率逐年升高[1-3]。神经梅毒是梅毒螺旋体感染脑实质、脑膜、脊膜等导致的慢性传染性疾病,可发生于梅毒各个时期[4]。由于梅毒螺旋体可侵犯人体所有器官,故梅毒临床表现复杂多样,易误诊,误诊率高达80.95%[5]。梅毒性视神经炎少见,以视神经炎为首发表现的神经梅毒更为罕见。我院近期收治以视力减退为唯一表现的神经梅毒1例,病初多次误诊,现分析报告如下。

1 病例资料

男,69岁。因左眼视力下降6个月,右眼视力下降3个月就诊。6个月前无明显诱因出现左眼视力下降,病初日常生活不受影响,可独自行走,无畏光、流泪、异物感,无眼眶周围疼痛,无视物成双,无恶心、呕吐、头晕、头痛,无四肢麻木、无力,无意识障碍及尿便失禁,未重视亦未诊治,后症状逐渐加重。3个月前右眼视力开始下降,曾多次在多家医院就诊,行头颅MRI等检查,提示双侧视神经萎缩,左侧重于右侧,误诊为视神经脊髓炎、特发性视神经炎、血管性视神经炎等疾病,予糖皮质激素、营养神经类药物治疗(具体不详),病情未见好转。为进一步诊治就诊我院,查左眼已完全失明,右眼可辨别10 cm内物体大致轮廓,门诊行头颅CT示多发散在腔隙性梗死,遂以渐进性双眼视力减退原因待查收住院。既往史、家族史、个人史无特殊,否认冶游史。

查体:体温36.5℃,脉搏75/min,呼吸16/min,血压197/100 mmHg;心肺腹检查均未见异常。专科查体:高级神经活动正常;双眼视力下降,右眼可辨认10 cm内物体大致轮廓,左眼仅有轻度光感;双侧瞳孔等大等圆,直径3 mm,左眼直接对光反射消失、间接对光反射存在,右眼直接、间接对光反射均存在,双眼向各个方向运动未受限,余颅神经检查未见明显异常;四肢肌力、肌张力正常,双侧深浅感觉对称,双上肢腱反射(+),双下肢腱反射(-);病理征未引出,脑膜刺激征阴性;四肢共济运动良好。

查血尿便常规、电解质、糖化血红蛋白、红细胞沉降率均正常;尿酸497 μmol/L;C反应蛋白20.9 mg/L;血清淀粉样蛋白A 40.6 mg/L;抗磷脂抗体Ac1-IgM、Ac1-IgG、抗心磷脂-β2糖蛋白1复合物抗体阳性;结核杆菌干扰素释放试验阴性;获得性免疫缺陷病毒(HIV)1型与2型抗体均阴性。行腰椎穿刺脑脊液检查示:蛋白1603.9 mg/L,葡萄糖2.2 mmol/L,氯115 mmol/L;潘氏试验(+);白细胞190×106/L。考虑视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)可能,查NMOSD相关抗体(AQP4、NMO-IgG)均阴性。眼眶、颅脑MRI示:双侧大脑半球多发斑片状脑缺血灶,双侧视神经萎缩(图1);眼底检查示:双侧视乳头苍白(图2)。

图1以视力减退为唯一表现的神经梅毒眼眶MRI示:双侧视神经萎缩,左侧重于右侧

图2以视力减退为唯一表现的神经梅毒眼底检查示:双侧视乳头明显苍白,左眼较重,边界较完整,周围无明显出血

后疑诊梅毒,查甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)阳性(1∶2),梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)阳性(1∶2560),血清梅毒螺旋体抗体阳性。明确诊断为神经梅毒,于苄星青霉素治疗前3 d口服泼尼松10 mg、3/d,连用3 d,后予0.9%氯化钠注射液100 ml+苄星青霉素400 u静脉滴注,每14小时一次,连用14 d后改为肌内注射苄星青霉素240 u,每周1次,连续治疗3周。后患者右眼视力明显好转,可辨别40 cm外物体轮廓,左眼视力恢复不明显,病情稳定出院。出院后继续上述治疗,1个月后患者双眼视力均明显好转,右眼可视2 m外物体,左眼可辨别40 cm外物体轮廓。

2 讨论

梅毒性眼病可以是梅毒唯一临床表现,包括基质性角膜炎、葡萄膜炎及视神经病变,其中葡萄膜炎常见,视神经病变最少见。Ng等[6-7]报道了梅毒引发的葡萄膜炎,但以视神经萎缩为唯一表现的梅毒相关文献较少。国内梅毒性视神经炎[8]及以视神经炎为首发表现的神经梅毒亦少见[9-10]。有文献报道以复视、视力下降、眼睑下垂为突出表现的神经梅毒[11-12],提示神经梅毒可能引起视神经萎缩、视神经炎、葡萄膜炎、视网膜脱离、视盘炎及虹膜睫状体炎等疾病,其中以视神经炎为主要表现的神经梅毒临床易忽视,说明以视神经病变为唯一症状的梅毒并不罕见,但极易误诊。

眼部的任何结构均可被梅毒侵犯,出现相应症状。获得性梅毒分为1期、2期、隐性期和3期,其中1期梅毒的特征性表现是感染部位出现硬下疳,多见于感染后2~6周,持续3~6周可自行消退;2期梅毒最常见体征是弥漫性斑丘疹,多见于手掌和足底,可自行消退;2期梅毒的临床表现消退后则进入隐性期,即无症状潜伏期,可持续数月甚至终生;约1/3未经治疗的患者病情发展至3期,表现为心血管受累和(或)神经梅毒。眼部梅毒可见于任何时期,但多见于2期及隐性期。既往研究认为神经梅毒是梅毒的晚期表现[13]。近年研究显示,神经梅毒可发生于梅毒的不同时期,根据不同的临床表现分为无症状性神经梅毒、脑(脊)膜梅毒、脑(脊)膜血管梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆和梅毒性树胶肿,各分型可单独或合并出现,其中原发性视神经萎缩可见于脊髓痨,其潜伏期较长,多发生于梅毒感染后的8~12年[14],首发症状多为下肢脊神经根支配区疼痛和感觉异常,随病情进展出现深感觉障碍、感觉性共济失调及原发性视神经萎缩等。

梅毒可完全治愈,但神经细胞是不可再生细胞,如不能早期诊断梅毒引发的视神经炎并予对症治疗,病情进展至视神经严重萎缩时易遗留后遗症,故患者视力可否恢复、恢复程度及病程进展程度等取决于诊治早晚。本例若在疾病早期确诊并予相关治疗,其双眼视力可完全恢复,因患者发病6个月后方得以确诊及治疗,贻误了最佳治疗时机,致左眼视力恢复不甚理想。

本例接诊医师对神经梅毒认识不足,未仔细鉴别诊断及查体,加之临床症状不典型,诊断思维局限,易考虑常见病、多发病,致误诊误治。提示临床遇及以视力减退为唯一表现的患者,尤其是治疗效果欠佳者,要考虑到神经梅毒的可能,完善相关医技检查,仔细鉴别诊断,尽早确诊,及时予对症治疗,避免或减少误诊误治,改善预后。

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R759.13

B

1002-3429(2017)09-0001-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.09.001

2017-04-24 修回时间:2017-05-26)

广东省重大神经疾病诊治研究重点实验室项目(2014B030301035)

510000 广州,中山大学附属第一医院神经内科

廖松洁,电话:18680290656;E-mail:sj_lbbb@163.com

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