那些导致脑卒中的危险因素

那些导致脑卒中的危险因素

所谓卒中危险因素是指增加卒中患病风险的因素，消除这些因素可使卒中发生概率下降。我们常把危险因素分为不可干预和可干预两大类。

不可干预的危险因素

不可干预的危险因素指我们无法通过主观努力改变的因素，主要包括以下几点：

1.年龄 卒中发生风险随着年龄的增长而增加，曾有研究统计发现在45～54岁、55～64岁、65～74岁年龄组，每1万人中卒中发病率分别为22%、32%和83%。绝大多数的卒中发生在65岁以上人群。来自脑出血患者的数据统计同样发现老年患者发病率较高。

2.性别 大样本量统计表明女性卒中发生率低于男性，尤其是绝经前女性，卒中发生率显著低于男性，但60岁以后女性卒中发生率增长迅速。

3.遗传 无论是父系还是母系有卒中病史，其子女的卒中风险均增加。

4.种族 不同种族的卒中发生率不同，研究表明亚洲国家的脑卒中发生概率高于欧美国家。

可干预的危险因素

我们无法选择自己的父母、性别、种族，同样我们也不能避免时光流逝、岁月老去，因此我们关注的焦点更多地集中在可干预的危险因素上。顾名思义，可干预的危险因素指可通过改变自身生活方式或通过药物或介入治疗等医疗行为进行干预的因素，主要包括以下几点：

1.高血压：高血压是全世界公认的脑卒中最重要的独立危险因素。长期持续的高血压可引起小动脉透明样变，内膜增厚，加重动脉粥样硬化，使管腔狭窄供血不足，引起脑缺血。另一方面，这些病变的小动脉壁强度降低，在持续高血压作用下容易出现局限性的扩张，形成一种粟粒样大小的微动脉瘤，在情绪激动、劳累等情况下，血压骤然升高，这些动脉瘤可能破裂引起脑出血。多数研究表明收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥95mmHg，脑卒中的相对危险度是正常者的4倍。国内有研究显示：收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每升高5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。目前已有大量临床研究结果表明降压治疗对预防主要心脑血管疾病，尤其是脑卒中具有重要意义。

2.糖尿病: 糖尿病已被证实是脑卒中的独立危险因素。胰岛素除了有降低血糖的作用外，还具有抑制脂肪分解、促进脂肪合成、促进蛋白合成等重要作用。因此糖尿病患者除高血糖外常伴有脂肪和蛋白代谢紊乱，容易合并血脂异常、高血压、肥胖等其他卒中高危因素。胰岛素分泌不足使体内脂肪分解增加，血脂水平升高，脂肪在动脉壁内沉着，全身微血管内皮增厚、管腔缩小，促进动脉粥样硬化。另一方面，糖尿病患者血液中血浆糖蛋白、纤维蛋白原等浓度增高，导致血液黏稠度增高，容易形成血栓，引起血管闭塞。糖尿病患者动脉粥样硬化发生率是非糖尿病患者的5～6倍，缺血性脑卒中发生率是非糖尿病患者的1.8～6倍，出血性卒中的发生率是非糖尿病患者的5倍。虽然严格控制血糖是否能降低卒中风险仍存在争议，但血糖控制能够减少微血管并发症。

3.高血脂：血液里的脂肪主要含有胆固醇、甘油三酯等成分。当人体摄入胆固醇后，胆固醇在血液中与蛋白质结合形成脂蛋白。脂蛋白根据其大小不同可分为5类，其中极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白会渗入血管壁引起动脉粥样硬化，而高密度脂蛋白却发挥着类似“清洁工”的作用，将沉着在血管壁上的胆固醇剥离下来并带回到肝脏。总胆固醇和低密度脂蛋白的升高与缺血性卒中风险增加明显相关，亚太联合队列研究显示总胆固醇每增加1mmol/L,缺血性卒中的发生率就增加25%。另一方面，也有研究指出亚洲人群中胆固醇水平低者发生出血性卒中的风险特别高，其中原因并不清楚。这种关系主要见于终生胆固醇水平都很低的亚洲人群，那些经过治疗后胆固醇水平低的人群中，这一关系可能就不存在了。他汀类药物是目前公认的治疗血脂异常的首选药物，多项大规模研究均证明使用他汀类药物可显著降低胆固醇和低密度脂蛋白水平，从而显著降低缺血性卒中发生风险。

4.心脏疾病: 心脑血管系统是一个整体，因此各种心脏疾病均可增加脑卒中的危险，如急性心肌梗死、心房纤颤（房颤）、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌病等。约75%的缺血性脑卒中死亡患者伴有一种或几种心脏疾病。脑动脉硬化与冠状动脉硬化常同时存在，相关数据统计表明急性心肌梗死后近期内有0.8%的人发生脑卒中，6年内发生脑卒中者约为10%。冠心病患者发生脑卒中的机会比非冠心病者高5倍。房颤、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎等易使心脏内形成栓子，栓子一旦掉落，便会沿着血管流动，当行至与其直径大小相同的脑血管时便会堵塞该血管，进而引起该血管供应区域的脑组织缺血缺氧而坏死。此种由心脏栓子掉落导致的卒中称为心源性栓塞性脑卒中。由于心脏栓子一般较大，常堵塞脑部大血管，因此脑组织梗死面积大，病情严重，死亡率高。约半数心源性栓塞性脑卒中由房颤所致。房颤可使缺血性卒中的风险增加3～4倍，且随年龄的增加而有上升趋势，50～59岁房颤患者发生缺血性卒中的危险为1.5%，80～90岁房颤患者则高达23.5%。对房颤患者进行抗凝治疗可降低缺血性脑卒中风险，联合研究表明应用华法令抗凝可以使房颤患者的缺血性卒中风险减低64%。

5.吸烟：越来越多的研究表明吸烟是脑卒中一个重要的危险因素。纸烟的烟雾中一氧化碳浓度高达4%，一氧化碳会使血管壁通透性增加，促使脂质蛋白沉积于血管壁上，形成动脉硬化。此外烟草中的尼古丁可刺激机体释放肾上腺素及去甲肾上腺素，该激素引起血管痉挛、血管内皮受损、血压增高，从而加速动脉粥样硬化。随着吸烟时间及吸烟量的不断增加，上述病理过程逐渐加重，最终机体失去自身调节能力而导致卒中的发生。吸烟可使缺血性卒中的发生风险增加2倍，并且该风险随着吸烟量的增加而相应增加，但戒烟后可使缺血性卒中发生风险下降50%。同样地，吸烟者发生出血性卒中的风险也相应增高。美国曾有一项纳入20000多人的大型研究，其结果发现每天吸烟＜20支的人比不吸烟者发生出血性卒中的风险高1.6倍，每天吸烟＞20支的人则比不吸烟者发生出血性卒中的风险高2.4倍。但是只要停止吸烟，2～5年后吸烟者发生出血性卒中的危险与从未吸烟者相同。另外被动吸烟（二手烟、三手烟）也越来越受到人们的重视，有研究表明被动吸烟的危害是主动吸烟的2倍。

6.短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作（TIA）指脑或视网膜的局灶性缺血引起的短暂性神经功能障碍，并且无急性脑梗死的影像学证据。TIA常突然起病，可表现为单眼黑朦、视物模糊、一侧手脚麻木无力、口角歪斜、言语含糊等症状，症状持续几分钟至几小时，一般不超过24小时。发作间歇期症状可完全缓解，但可反复发作，有些病人一天可发生数次。目前多数认为TIA与动脉粥样硬化小斑块掉落引起的微栓塞、动脉狭窄引起的脑组织低灌注有关。英国曾有研究显示，23%的患者在卒中发生前有TIA病史，17%的TIA发生于卒中当天，9%发生于卒中前一天，43%发生于卒中前一周。因此TIA患者存在严重而紧迫的缺血性卒中风险，一旦发生应该立即至医院就诊。

7.无症状性颈动脉狭窄：在65岁以上的人群中约有5%～10%的患者颈动脉狭窄超过50%，其中约有1%的患者颈动脉狭窄超过80%。多数颈动脉狭窄患者没有任何临床症状，仅在体检时偶然发现，这部分患者称为无症状性颈动脉狭窄患者。狭窄率在50%～99%的无症状性颈动脉狭窄患者中每年缺血性卒中发生率约为1%～3.4%。已有研究证实采用抗血小板药物治疗后，无症状性颈动脉狭窄患者的卒中年发生率降至1%以下。颈动脉支架植入术是近几年发展迅速的一项新技术，但许多证据已提示，对于大多数接受强化药物治疗的无症状性颈动脉狭窄患者而言，接受颈动脉支架治疗可能是有害而无益的。

8.饮酒：适当的饮酒可以升高高密度脂蛋白水平，减少血小板聚集，降低血浆纤维蛋白原浓度，从而降低缺血性卒中的风险，是一种保护性因素。但重度饮酒则会引起高血压、血流速度减慢、血液高凝状态等，增加缺血性卒中风险。饮酒也增加脑出血风险，曾有研究者分别在日本和瑞典对长期中等量以上的饮酒人群进行调查，并随访20年以上，结果证明饮酒与高血压相关，并且是出血性卒中的主要诱因之一。因此把握饮酒的“度”非常重要。2007年《中国居民膳食指南》建议成年男性每日摄入酒精量不超过25g，即相当于每日最高摄入50度的白酒1两半，或黄酒/葡萄酒3～6两，或啤酒1瓶（约600mL）。

9.肥胖：肥胖常伴随着高血压、高血糖、高血脂等一系列问题，目前已有不少证据表明肥胖人群缺血性卒中风险增加。世界卫生组织以白种人为参照，将体重指数（BMI）≥30kg/m2定义为肥胖，而中国将肥胖标准调整为BMI≥28 kg/m2。国外曾有研究发现BMI≥30kg/m2是男性和女性脑卒中患者的重要危险因素。但BMI不能反映体重组成成分及全身脂肪分布，可能会过高或过低地估计一个人的肥胖程度。导致心血管风险的主要肥胖问题是内脏脂肪组织，因此腹部脂肪是缺血性卒中风险的一个更强的预测因素。近年有几项大型研究显示，腹型肥胖比BMI增高或均匀性肥胖与缺血性卒中的关系更为密切。虽然腰围与皮下及内脏脂肪均有关，但其主要取决于内脏脂肪量，因此可以将腰围作为内脏脂肪组织量的代替指标。中国成年男性腰围大于90cm，成年女性腰围大于85cm即为腹型肥胖。但肥胖与出血性卒中的关系目前尚没有确切定论。日本、印度及我国的研究均显示肥胖不增加出血性卒中的危险，北美与欧洲的数据亦没有充分的证据表明肥胖与出血性卒中的关系，只有来自非洲的报道认为肥胖是出血性卒中的 危险因素。

除上述主要危险因素外，口服避孕药、绝经期后激素使用、久坐缺乏体育锻炼、高盐高脂饮食、镰状细胞病、高同型半胱氨酸血症、偏头痛、代谢综合征、药物滥用、睡眠呼吸障碍、血液高凝状态、炎症反应等都与卒中发生风险有关。