补充维生素D对高血压患者血压控制及甲状旁腺素和甲状腺激素水平的影响

王 玲,杨碧芳,宁文君

西安大兴医院检验科(陕西 710016)

补充维生素D对高血压患者血压控制及甲状旁腺素和甲状腺激素水平的影响

王 玲,杨碧芳,宁文君

西安大兴医院检验科(陕西 710016)

目的：探讨补充维生素D(VD)对高血压患者血压及甲状旁腺素(PTH)和甲状腺激素(HT)水平的影响，为高血压的临床治疗提供参考。方法：将就诊者226例高血压患者均分为2组。对照组采用卡托普利片进行降压；观察组患者在对照组基础上每天使用0.25 μg的骨化三醇胶丸。1个月后对比两组患者治疗前后血压、血钙及血清25-羟基维生素D、PTH及HT水平。结果：经治疗，两组患者DBP、SBP、TSH、T4、FT4、T3及FT3水平均明显下降，且观察组血压及HT水平均优于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后，对照组患者血钙、血清25-羟基维生素D和PTH无明显变化；与治疗前的观察组和治疗后的对照组相比，治疗后观察组患者血钙、血清25-羟基维生素D水平明显上升，甲状旁腺素水平明显下降。结论：补充维生素D可通过调节患者体内血钙、PTH及HT水平帮助高血压患者控制血压，安全有效。

原发性高血压(Essential hypertension，EH)是一种由遗传及环境因素共同作用引发的多因素疾病。多项研究表明，在心肌细胞、血管平滑肌及血管内皮细胞中均广泛存在维生素D(VD)受体[1]。EH患者体内存在维生素D(VD)水平降低现象，VD缺乏会增高高血压发病率[2]；且有报道称，部分EH患者存在血清中VD缺乏和甲状旁腺素(PTH)水平偏高现象，该现象纠正后，血压水平明显降低[3]。本研究以缺乏VD的高血压患者为研究对象，通过额外补充VD ，探讨VD对EH患者血压、PTH及HT水平的影响。

资料与方法

1 一般资料 选取2014年7月至2016年7月期间来院就诊226例EH患者，所有患者均符合诊断标准[4]：静息状态下持续测量血压3次，舒张压(DBP)≥90 mmHg，或收缩压(SBP)≥140 mmHg。纳入标准：血清25羟维生素D(25OHD)<20 μg/L者；近3个月内未使用钙剂及VD制品者。排除标准：肿瘤患者；患与VD相关的其他类疾病者。采用随机数字表法将患者均分为两组。对照组：男39例，女74例，年龄49～81(57.23±6.14)岁；观察组：男43例，女70例，年龄47～78(56.81±5.73)岁。两组患者在性别、年龄方面差异无显著统计学(P>0.05)。所有患者均自愿签署知情协议书，且本研究得到医院医学伦理委员会审核批准。

2 方 法 对照组患者规范化治疗标准进行降血压治疗，即口服卡托普利片(国药准字H31022986)，12.5 mg/次，2次/d；观察组在对照组基础上给予骨化三醇胶丸(国药准字J20150011)，0.25 μg/次，1次/d，治疗1个月。

3 观察指标 治疗前后分别测量患者血压、25OHD、血钙、PTH及TH[促甲状腺激素(TSH)、血清甲状腺素(T4)、血清游离甲状腺素(FT4)、血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]水平。所有患者均采集晨起空腹血液5 ml，低速离心收集血清，血清25OHD、PTH及TH均应用光学发光法进行检测(MAGLUMI 4000)；血钙检测使用AFS200系列原子吸收光谱仪。

结 果

1 患者治疗前后血压、血钙及血清25OHD和PTH水平变化 见表1。治疗前两组患者的血压、血钙及及血清25OHD和PTH水平之间差异无显著统计学(P>0.05)。经治疗，两组患者血压均明显下降；且与对照组相比，观察组患者血压值下降更明显；降压治疗并未影响对照组患者血钙及血清25OHD和PTH水平；但与治疗前的观察组、治疗后的对照组相比，观察组患者在添加VD治疗后，血钙及血清25OHD水平明显上升，血清PTH水平明显下降，差异具有统计学意义(P<0.05)。

2 患者治疗前后甲状腺水平变化 见表2。治疗前两组患者血清中TSH、T3、FT3、T4及FT4之间差异无统计学意义(P>0.05)。经治疗，上述五项指标均明显下降，且观察组患者该指标明显优于对照组患者，差异具有统计学意义(P<0.05)。

表1 两组患者治疗前后血压、血钙及血清25OHD和PTH水平对比±s)

注：与治疗前对比*P<0.05；与对照组相比△P<0.05

表2 两组患者治疗前后甲状腺水平对比±s)

注：与治疗前对比*P<0.05；与对照组相比△P<0.05

讨 论

VD被肠道吸收后在肝脏中羟基化，变成具有生物活性的25OHD，后者是机体可被检测得到的VD代谢物，目前该物质成为临床中检测机体VD水平的标志物，一般以25OHD<20ug/L作为VD缺乏的判断标准。近年来，VD缺乏与EH相关性研究成为预防与治疗高血压的热门课题。关于这方面的研究存在截然相反的两种结论，一种认为VD水平与高血压患者血压之间无相关性；而更多的研究结果表明添加VD可有效控制高血压[5]。

血压调控是一个非常复杂的过程。研究发现EH患者体内甲状腺激素水平存在失控现象[6]。血清中TSH即使是在正常水平范围升高，仍然会增加肾脏血管的阻力，促使血压线性上升。机体血清中的T3或 T4 通过刺激肌质网释放 Ca2+途径激活与心肌收缩相关的蛋白质，从而使心肌收缩力增强，外周血管阻力下降。因此普遍认为甲状腺通过调节机体心血输出量、肾脏学流动力学及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等作用来调节患者机体血压。

此外，VD也是机体内钙代谢的重要生物调节因子之一。Ca2+通过血管平滑肌张力调节血管收缩，机体内VD缺乏将影响Ca2+吸收，Ca2+缺乏时机体内血管平滑肌细胞膜上的Ca2+通道会应激性打开，膜外Ca2+内流导致Ca2+浓度升高，最终导致外周血管阻力增强，引发高血压，适当补充VD可促进Ca2+吸收。

PTH受到血液中血钙水平影响，血钙的小幅度下降即可刺激PTH分泌，其分泌过剩可增加心血管病患者死亡风险。VD及PTH受体在机体内分布广泛，可能在平滑肌细胞、心肌细胞及免疫代谢中发挥重要作用，VD缺乏可能会引起PTH分泌继发性增加。

本研究发现适当剂量补充VD有助于EH患者控制血压，血钙浓度及血清25OHD水平上升，PTH水平下降，该结论与文献报道相吻合[7]。VD可调节机体SBP及DBP可能与以下因素有关：高血压与Ca2+等多种物质代谢障碍关系密切，补充VD可有效纠正Ca2+代谢活动，从而发挥控制血压的功效；RAAS可通过调控人体外周阻力及血容量达到调节水电解质及血压平衡的作用，维持内环境稳定，VD可能抑制RAAS活性而有利于血压控制。

[1] 李 旗. 血清25羟维生素D_3与老年脑梗死患者病情严重程度及短期预后的相关性研究[J]. 陕西医学杂志，2015，44(9):1167-1168.

[2] 区大刚，张栋武，陈立新. 维生素D及日照时间对女性原发性高血压影响的临床研究[J]. 重庆医学，2014，43(16):2049-2051.

[3] Van B，Kestenbaum B，Sachs MS，etal.25-羟维生素D和甲状旁腺激素与高血压的相关性[J].中华高血压杂志,2016，22(6):578-579.

[4] 刘海军. 高血压中医证型分布特点与心血管危险因素相关性分析[J]. 陕西中医，2016，37(12):1576-1577.

[5] 匡玉宝，张栋武，余健全. 维生素D在原发性高血压治疗中的应用[J]. 国际检验医学杂志，2014，35(17):2291-2292.

[6] 韩媛媛. 原发性高血压病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者甲状腺功能的影响因素研究[D]. 新疆医科大学，2016，19(2):154-159.

[7] 谭代林，陈立新，余健全,等. 25羟基维生素D和D-二聚体测定与高血压患者头部静脉血栓的临床研究[J]. 中国临床医生，2015，43(5):42-44.

(收稿：2017-01-14)

高血压/治疗 维生素D 甲状旁腺素 甲状腺激素类

R544.1

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.08.072