老年突发性聋病人微循环的变化

朱艳香 宋雪冬 刘文国

老年突发性聋病人微循环的变化

朱艳香 宋雪冬 刘文国

突发性聋(sudden hearing loss,SHL)是指在短时间内突然发生的感音神经性听力损失,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上[1],为耳鼻喉科的常见急症,据报道其年发病率为0.005%～0.020%[2]。近年来随着人口的老龄化,老年SHL的发病率有所增加。SHL的病因目前还不十分清楚,但多数学者认为血管病变导致的内耳微循环障碍是所有SHL病因的共同通路[3]。目前改善微循环作为常规的主流治疗方法在我国已得到普遍应用,然而这种治疗的有效性也受到不少质疑。本研究通过对老年SHL病人血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平检测,探讨微循环障碍与SHL发病的关联性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2016年3月在廊坊市第四人民医院耳鼻喉科就诊的56例SHL病人为SHL组,均符合2015年SHL分型标准[1]。病例纳入标准:(1)年龄>60岁;(2)突然出现的不明病因单耳感音神经性听力下降,伴或不伴耳鸣、眩晕;(3)发病在7 d以内,至少在相邻3个频率听力下降超过30 dB;(4)患耳鼓膜无充血、穿孔,鼓室无积液,乳突无压痛;(5)除第Ⅷ颅神经外，无其他颅神经病变;(6)既往无听力下降及手术史,未经药物治疗;(7)对侧耳听力正常,气导平均听阈<40 dB。排除标准:梅尼埃病、耳带状疱疹、听神经瘤、噪声性听力下降和药物性聋等病因明确的感音神经性聋。对照组为年龄>60岁的50例听力正常者。SHL组男23例,女33例,平均(72.83±10.35)岁,合并糖尿病14例、高血压18例;对照组男21例,女29例,平均(73.31±11.40)岁,合并糖尿病13例、高血压16例;2组在性别比、年龄、合并症等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 听力分型:病人初次就诊时进行完整病史采集和常规耳部检查(包括耳廓、外耳道和鼓膜等)、听力学及前庭功能检查(纯音测听、声导抗、听觉诱发电位、耳声发射、言语测听、助听效果评估、前庭功能检查)，同时行影像学评估(内耳道MRI扫描)。参照德国听力损失频率分型意见[4]分为:低中频组:1000 Hz以下频率听力下降,250、500、1000 Hz其中任意频率听力下降15 dB以上;高频组:2000 Hz以上频率听力下降15 dB以上,4000、8000 Hz处听力损失≥20 dB;平坦组:所有频率听力下降,平均听阈≤80 dB;全聋组:所有频率听力下降,平均听阈≥81 dB。

1.2.2 FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平检测:入选对象于清晨空腹以枸橼酸钠抗凝管抽取静脉血5 ml, 3000 r/min离心10 min,取上清液(血浆),置于-80 ℃冰箱中待测。采用Thrombolyzer-XRM 全自动血凝分析仪(德国BE公司)检测血浆FIB含量;采用酶联免疫吸附法检测sICAM-1和sVCAM-1水平,检测试剂盒由法国Coulter公司提供,严格按试剂盒说明书操作。

2 结果

2.1 2组FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比较 SHL组FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 不同类型SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比较 不同类型SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。

2.3 伴与不伴合并症SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比较 伴糖尿病和(或)高血压合并症的SHL病人22例,不伴糖尿病和(或)高血压合并症SHL病人34例。伴合并症者FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平均高于无合并症者(P<0.05),见表3。

表1 2组FIB、sICAM-1、sVCAM-1水平比较

表2 不同类型SHL病人FIB、sICAM-1、sVCAM-1水平比较

表3 伴与不伴合并症SHL病人FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平比较

3 讨论

血浆FIB水平提高导致血液流变学改变是内耳血管性病变的基础[5]。纤维蛋白是在凝血过程中凝血酶切除FIB中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质,是影响血液流变学和红细胞聚集的重要因素。本研究结果显示SHL组FIB水平明显高于对照组,与有关研究结果相一致[6]。分析原因在于SHL病人FIB水平升高可能导致血液流变学改变及红细胞聚集,导致内耳血管微血栓形成,从而影响耳蜗微循环而导致听力下降。有研究表明SHL病人血中FIB浓度升高,降低FIB水平可以明显改善病人的预后[7];另有研究报道改善内耳血液流变学或降低血液FIB水平对不同分型的SHL病人均有效[8]。

微循环障碍的重要表现之一是介导白细胞黏附到内皮细胞的分子增加。ICAM-1和VCAM-1是存在于血管内皮细胞、外周白细胞等表面的重要的2种黏附分子,具有广泛的生物学作用。正常生理情况下ICAM-1和VCAM-1呈低水平表达,某些炎症刺激可使二者表达水平明显增加[9]。本研究结果显示sICAM-1和sVCAM-1在老年SHL病人血液中水平明显高于对照组,这为SHL的微循环障碍病因学说提供了一定的证据。同时研究结果还表明不同SHL分型之间FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平无明显差异,提示不同分型听力下降者都应行改善微循环治疗,这也和目前国内不同分型SHL的治疗原则相一致。

既往研究发现在老年SHL病人中椎基底动脉系统血流下降的比例明显增高[10],而伴高血压、糖尿病等并发症的老年SHL病人脑血管病发病率更高、听力恢复期更长[11]。本研究也发现合并有糖尿病、高血压的老年SHL病人血液中FIB、sICAM-1和sVCAM-1水平较无合并症者更高,证实了糖尿病、高血压在老年SHL发病中的作用,同时也间接支持了老年SHL微循环障碍的病因学说。

综上所述,老年SHL病人血液中FIB、sICAM-1及sVCAM-1水平明显增高,微循环障碍可能是导致老年SHL发病的重要原因。

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065799河北省廊坊市，廊坊市第四人民医院耳鼻喉科(朱艳香)；检验科(宋雪冬，刘文国)

R 764.43

B

10.3969/j.issn.1003-9198.2017.08.023

2016-08-12)