肾病危害知多少

涂晓文

正常情况下，人体脏腑之间，内环境与外环境之间均保持着动态平衡。内/外界多种致病因素如果破坏了人体的平衡，导致脏腑气血功能失调，病及于肾，就会引起肾脏疾病。发病的先决条件，在于人体正气的强弱，以及邪正交争和双方盛衰的情况。导致肾脏疾病的病因多种多样，如六淫、七情、饮食、劳逸、房劳、药毒、意外伤害等多种内外因素均可致病。而且在疾病的发生、演变过程，病因和其病理产物常互相作用，互为因果。

临床中，肾病患者往往被诊断为肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾炎、红斑狼疮肾炎、痛风肾、IgA肾病、肾病综合征、膜性肾病、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾，等。当这些肾病的发病迁延难愈，时间超过三个月，病人尿液和相关的血液指标出现异常，肾脏病理学、影像学发现异常，或肾脏的肾小球有效滤过率低于60%，都可统称为“慢性肾病”。慢性肾病如未能及时有效救治，导致病情恶化进展，则随病程迁延，慢性肾病患者将发展成为慢性肾功能不全、肾衰竭，最终形成尿毒症。慢性肾病可以分为原发性、继发性、先天性几个类型。

原發性肾病

原发性肾病即原发性肾小球肾炎，是原发于肾脏的独立性疾病，病变重要累及肾脏。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等。

1.微小病变肾病多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿。

2.膜型肾病一般发病于35岁以后，起病隐匿，病变发展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。

3.膜增殖性肾病多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。

4.系膜增生性肾炎好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。

5.局灶性节段性肾小球硬化多见于青少年，多数患者几乎都是隐匿发病，表现最多的是肾病综合征，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。

继发性肾病

继发性肾病的发病原因有多种，比如系统性疾病、代谢性疾病、过敏性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤、遗传性疾病、妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥、肾毒性物质等等。但临床上常见的只有少数几种，以系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。

1.系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性，往往表现为多器管损害，如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞，血浆球蛋白明显升高。

2.糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者，糖尿病视网膜病变往往和肾脏损害相平行。

3.肾淀粉样变主要发生于中年以上男女，往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。

4.紫癜性肾炎多发于青少年。发病与呼吸道感染有关，冬季可多见，血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。

先天性肾病

先天性肾病指生后3个月内发病的肾病综合征。它具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，即出生时或出生后3个月内出现大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症等。但其病因、病理变化、预后等与年长儿或成人者不同。

家族史和生产史很大一部分CNS的患儿有阳性家族史。多数患儿为35～38周早产、体重偏低，常为臀位，常有宫内窒息史、Apgar评分偏低，羊水中有胎粪。本征特征是大胎盘，正常儿胎盘不超过胎儿体重的25%，而Huttenen的报告中胎盘占体重0.42，而正常对照为0.18。母亲妊娠常合并妊娠中毒症。羊水AFP水平增高是患儿的特征性改变，由于在宫内排蛋白尿，在妊娠16～22周时，羊水的AFP水平增高。

临床特点患儿出生后常见特殊的外貌，如鼻梁低、眼距宽、低位耳、颅缝宽、前囟和后囟宽大，还常见髋、膝、肘部呈屈曲畸形，以后常见腹胀、腹水、脐疝。约半数患儿生后1～2周内即见水肿，也可迟至数月后始为家长发现。患儿蛋白尿明显且持续，最初为高度选择性蛋白尿，疾病后期则选择性下降，患儿并有明显的低白蛋白血症和高脂血症。由于蛋白质营养不良，患儿常有生长发育落后，也有伴发胃食管反流和幽门狭窄的报告。

肾病综合征早期隐匿性的诊断

肾病综合征前期往往具有隐匿性，以往称无症状性蛋白尿和（或）血尿；以轻、中度蛋白尿和（或）血尿、病程迁延为特点，多不伴有水肿、高血压及肾功能损害。

大部分病人无临床症状，仅在体检时发现尿检异常，少数可有肉眼血尿，但无水肿、高血压。可能有腰部酸困，在劳累或感染后加重，经治疗后即可减轻。查体多无阳性体征。24小时尿蛋白足量多在2克以下，以白蛋白为主。绝大多数镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性。检查肾功能正常，类风湿因子及抗核抗体阴性，补体正常。同位素肾、肾脏B超及静脉肾盂造影正常。

肾病综合征的并发症

肾病综合征的并发症有感染、急性肾衰竭、肾小管功能减退、内分泌代谢异常等情况。

感染肾病综合征患者对感染抵抗力下降，细菌免疫调理作用缺陷，转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关，局部因素、胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释，防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素。在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见，临床上常见的感染有原发性腹膜炎，蜂窝织炎，呼吸道感染和泌尿道感染，一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。

高凝状态和静脉血栓形成肾病综合征患者的血液存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变，包括ⅸ、因子下降，v、ⅷ、x因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加，血小板的粘附和凝集力增强，抗凝血酶ⅲ和抗纤溶酶活力降低，因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液黏滞度增加。

急性肾衰急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗，常见的病因有①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血、呕吐、腹泻所致体液丢失，外科损伤、腹水、大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀，变性及坏死，导致急性肾衰；②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，gfr下降；③藥物引起的急性间质性肾炎；④双侧肾静脉血栓形成；⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，gfr下降，此种情况在老年人存在血管病变者多见；⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能是参与肾病综合征急肾衰机制之一；⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使肾脏的有效滤过面积明显减少。其他病因还有急进性肾小球肾炎和尿路梗阻等。

肾小管功能减退肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见，其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害，常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒等。凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。

骨和钙代谢异常肾病综合征

时血液循环中的vitd结合蛋白和vitd复合物从尿中丢失，使血中1，25（oh） 2vitd3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对pth耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲状旁腺亢进所致的纤维囊性骨炎。肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。

内分泌及代谢异常肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白和皮质激素结合蛋白，临床上甲状腺功能可正常，但血清tbg和T3常下降，游离T3和T4，tsh水平正常。由于血中cbg和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。同时，由于铜蓝蛋白、转铁蛋白和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征患者常有血清铜、铁和锌浓度下降，锌缺乏可引起阳痿、味觉障碍、伤口难愈及细胞介导免疫受损等，持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血。此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10克/升，则血浆重碳酸盐会相应减少3毫摩尔/升。

终末期肾病

终末期肾脏病是指各种慢性肾脏疾病的终末阶段，与尿毒症的概念类似，只是诊断标准有所差异。一般认为当小球滤过率降至15毫升/（每分钟1.73m2）以下时即可诊断。也就是说当慢性肾脏病到了5期时，就进入了终末期肾脏病阶段。终末期肾脏病的早期可无明显不适，但随着肾功能的进行性下降，毒素在体内进一步蓄积，可引起尿毒症的各种症状，如恶心、呕吐、胃纳差、皮肤瘙痒、口氨臭味、水肿等，并可出现贫血等一系列并发症。

目前的主要治疗方法是血液净化（血液透析、腹膜透析）和肾移植，可延长病人的生存期，提高病人的生活质量。众所周知，透析是以纠正病人的一些生理指标为目的，是一种带有创伤性的终身治疗。国内外研究表明，进行透析的终末期肾脏病病人的心理状况对病人预后有重大的影响，各种透析并发症严重影响了患者的生存质量。中医药治疗在替代治疗过程中的合理应用可以提高透析效果，降低医疗费用，缓解透析相关症状，对于提高终末期肾病患者的生存质量有着重大意义。