老年人血尿酸水平与代谢相关因素的关系

何振艳 管凤香

(吉林农业大学医院内科，吉林 长春 130118)



老年人血尿酸水平与代谢相关因素的关系

何振艳 管凤香

(吉林农业大学医院内科，吉林 长春 130118)

目的 探讨老年患者高尿酸血症的临床特点及其与代谢性疾病相关指标的相关性。方法 收集2014年1月至2015年12月在吉林农业大学医院门诊、住院及健康体检者263例，根据尿酸水平将其分为高尿酸血症组和非高尿酸血症组。分析高尿酸血症的临床特点及其与血脂、血糖、体重指数、脂肪肝等代谢指标的相关性。结果 高尿酸血症的患病率为15.2%，其中男性为16.5%(37/224)，女性为7.7%(3/39)；高尿酸血症组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)较非高尿酸血症组明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析表明，FBG、高血压、TG、脂肪肝对老年男性高尿酸血症的影响较大(P<0.05)。结论 高尿酸血症在老年人中发病率较高且与多种心血管或代谢性疾病相关因素有关。

高尿酸；空腹血糖；血压

高尿酸血症(HUA)是一种因嘌呤代谢障碍、尿酸生成过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高的代谢性疾病。近年来高尿酸血症的患病率正逐年升高〔1〕。随着人口老龄化和生活水平结构的改变，高尿酸与脂质代谢紊乱、肥胖、高血糖、高血压、脂肪肝等代谢相关疾病的关系日益密切。本研究探讨高尿酸血症与代谢性疾病相关指标的关系。

1 对象和方法

1.1 对象 收集2014年1月至2015年12月在吉林农业大学医院门诊、住院及健康体检者的老年人群263例，男224例，女39例，年龄60～87岁，平均(75.68±9.8)岁。其中高尿酸血症组40例，患病率为15.2%，男37例(16.5%)，女3例(7.7%)，男性患病率显著高于女性(P<0.05)。

1.2 方法 询问既往病史；测量受检者身高、体重、血压；采用全自动生化分析仪测量指标，包括空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血尿酸(UA)。排除药物和其他疾病继发者。采用国产LOGIQ400PROB型实时超声显像仪进行肝、胆、脾超声波检查。

1.3 诊断标准 高尿酸血症定义为：男性UA>420 μmol/L、女性>360 μmol/L；脂肪肝诊断标准参照中华医学会肝病分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010年修订的诊疗指南；高血压的诊断标准按1993年世界卫生组织/国际高血压联盟(WHO-ISH)标准。

1.4 统计学方法 应用SPSS13.0软件，计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用t检验，方差不齐用校正t检验；尿酸与各因素的关系采用多因素Logistic回归分析。

2 结 果

2.1 两组间各代谢指标比较 高尿酸血症组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FBG、TG较非高尿酸血症组明显增高(P<0.05)，而年龄、体质指数(BMI)、TC、LDL-C、HDL-C在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 高尿酸血症组与非高尿酸血症组间代谢指标对比

2.2 多因素分析结果 以尿酸为因变量，以年龄、BMI、FBG、高血压、血脂(TG、TC、HDL-C和LDL-C)、脂肪肝为自变量，进行多因素Logistic回归分析。结果表明，FBG、高血压、TG、脂肪肝对老年男性高尿酸血症的影响较大(P<0.05)。见表2。

表2 老年人高尿酸血症多因素Logistic回归分析

3 讨 论

老年人群中高尿酸血症的发病率正逐渐升高〔2,3〕，本研究提示高血压、高血糖、高血脂均与高尿酸明显相关。代谢相关因素的异常也可能影响尿酸的代谢异常。有研究表明，高血压与血管壁上尿酸转运子Ⅰ、环氧化酶2基因上调等导致血管增生、硬化相关基因有关〔4,5〕。高血压还可引起肾脏微血管硬化，血管紧张素、儿茶酚胺浓度升高，使肾血流减少，局部组织缺氧乳酸堆积，后者与血尿酸竞争排泄，导致血尿酸水平升高。另一方面，代谢综合征患者中尿酸结晶通过刺激肾素血管紧张素系统、抑制一氧化氮合成，促进血压升高；同时，尿酸结晶沉积于血管壁，促进脂质过氧化、氧自由基生成增加并参与炎症反应。可见，老年人中高尿酸血症与高血压及其血管粥样硬化并发症密切相关。血脂、血糖与尿酸之间代谢联系的主要机制，可能与胰岛素抵抗引发的糖酵解途径改变有关，后者导致关键酶三磷酸甘油酸脱氢酶活性下降起到主要作用；同时，高TG血症降低肾脏排泄尿酸可能与载脂蛋白E2等位基因表达过度有关，后者可以介导肾脏尿酸分泌减少〔6〕。Li等〔7〕报道，高尿酸血症是脂肪肝发生的一个独立危险因素。对ob/ob小鼠的研究显示，高尿酸血症的治疗可逆转脂肪肝的发生〔8〕，提示老年人脂肪肝和血尿酸异常可合并存在，可能共同促进代谢综合征的发生、发展。

1 Lin KC,Lin HY,Chou P. Community based epidemiological study on hy peruricemia and gout in Kin Hu,Kinmen〔J〕.J Rheumatol,2000;27:1045-50.

2 张振文.痛风的危险因素〔J〕.国外医学·内分泌分册，1997；17：141-5.

3 邱朝晖，曹 奕，郑安琳，等.高尿酸血症与高血压的关系〔J〕.国外医学·心血管疾病分册，2001；28：9-11.

4 Kanellis J，Watanabe S，Li JH，etal.Uric acid stimulates monocyte chemoaltractant protein-1 Production in vascular smooth muscle cells via mitoyen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2〔J〕.Hypertension，2003;41(6)：1287-93.

5 Nieto FJ，Iribarren C，Gross MD，etal.Uric acid and serum antioxidant capacity：a reaction to atherosclerosis〔J〕?Atherosclerosis，2000;148(1)：131-9.

6 Tsunoda S，Kamide K，Minami J，etal.Decreases in serum uric acid by amelioration of insulin resistance in overweight hypertensive patients:effect of a low-energy diet and an insulin-sensitizing agent〔J〕.Am J Hypertension，2002;15(8)：697-701.

7 Li YM,Xu CF，Yu CH，etal.Association of serum uric acid level with non-alcoholic fatty liver disease：a cross-sectional study〔J〕.J Hepatol，2009;50：1029-34.

8 Garcia-Ruiz I，Rodriguez-Juan C,Diaz-Saniuan T,etal.Uric acid and anti-TNF antibody improve mitochondrial dysfunction in ob/ob mice〔J〕.Hepatology,2006;44：581-91.

〔2016-09-06修回〕

(编辑 郭 菁)

何振艳(1962-)，女，副主任医师，主要从事老年病学的临床诊断及治疗研究。

R58

A

1005-9202(2017)14-3478-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.14.043