骨密度与血糖、血脂及血尿酸水平相关性分析

2017-08-07王亚琦王霞

中国骨质疏松杂志 2017年9期

王亚琦王霞

1. 山西省运城市中心医院健康体检科, 山西运城 044000 2. 山西省运城市中心医院老年病科，山西运城 044000

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征，可导致骨强度下降，骨脆性增加以及易引起骨折的代谢性骨病综合征[1]。我国2003年至2006以椎体和股骨颈骨密度值测定为对象的流行病学调查显示，50岁以上人群骨质疏松总患病率：女性为20.7%，男性为14.4%[2]。骨质疏松的危害性大，致病率和致残率较高，有研究发现骨质疏松症的患者常合并有血糖、血脂等因素的代谢异常[3,4]，本研究拟通过对127例无基础疾病的体检者骨密度和血糖、血脂、血尿酸代谢指标的检测，以探究骨密度与血糖、血脂及血尿酸水平等因素之间的关系。

1 材料和方法

1.1 对象

选取2014年1月至2017年1月运城市中心医院无基础疾病的健康体检者127例，其中男性53例，女性74例，年龄在45～75岁，平均年龄52.1±5.5岁。纳入标准：年龄在40～80岁之间，体重指数在20～30 kg/m2之间。排除标准：患有糖尿病、急性冠脉综合征、急性脑梗死、风湿系统疾病、甲状腺疾病、肝脏疾病、慢性肾功能不全、恶性肿瘤，长期卧床，长期服用激素、维生素D类和免疫抑制剂的患者(连续使用药物6个月以上)。

1.2 实验方法

1.2.1资料采集：询问患者病史，测量身高、体重，计算体重指数。采集肘静脉血，使用全自动生化分析仪检测：空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸值。

1.2.2骨密度测定：采用双能X射线骨密度仪(Lunar，Prodigy)测定骨密度(BMD)。测定部位为：股骨颈(左侧)。每次测量前均行体模测试，所有受试者BMD 测定均由同一技术员操作。见表1。

表1 实验对象的一般情况及各监测指标水平Table 1 General characteristics and biochemistry of study participants

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 基线情况比较

对127例实验对象测定股骨颈骨密度T值，将骨密度T值作为分组参考的依据，分为骨量正常组(T值≥-1.0)、骨量减少组(-2.5

2.2 单因素相关分析

骨密度和空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸的单因素相关分析，对计量资料进行Pearson相关性分析，结果显示血尿酸、空腹血糖与骨密度T值呈负相关(P分别<0.05)，即血尿酸及空腹血糖水平越高，骨密度T值越低，而低密度脂蛋白胆固醇与骨密度T值不相关(P>0.05)，结果见表3。

2.3 骨密度影响因素的多元线性回归分析

根据单因素分析结果，以血尿酸、空腹血糖为自变量，骨密度T值为因变量，行多元线性回归结果显示血尿酸、空腹血糖均是影响骨密度的危险因素，且空腹血糖对骨密度的影响较大，见表4。

3 讨论

骨质疏松症已逐渐成为当今威胁中老年人健康的严重问题之一，随着我国人口老龄化趋势的到来，预计未来几十年骨质疏松症在我国的患病率会明显增长，造成的家庭、社会以及国家的经济负担难以估量，因此对于造成骨密度下降以及骨质疏松症的相关危险因素进行深入分析，并采取有针对性的预防措施就变得尤为重要。

本研究以健康体检人群为研究对象，初步探讨了血脂、空腹血糖、血尿酸等指标对骨密度的影响，结果显示：①空腹血糖增高是骨量下降的相关因素，提示空腹血糖增高和骨量减少相关。国内外相关文献[5]亦报道高血糖常合并骨量减少和骨质疏松，其机制可能为：血糖高者体内胰岛素分泌处于绝对或相对不足状态，再加上组织对其敏感性下降，导致骨基质胶原蛋白分解增加，骨基质形成不足，成骨细胞数目减少、活性降低；高血糖还可引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，阻碍肾小管和集合管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。②血尿酸水平与骨密度T值水平呈负相关。骨密度和血尿酸之间的关系：代谢性疾病高尿酸血症系因嘌呤代谢紊乱所致，其局部病变所导致的局限性骨质疏松以及合并原发性骨质疏松症已有报道，但骨密度同血尿酸之间是否存在一定的内在联系至今未见报道，而血清尿酸被证实是心血管疾病的一个危险因素[6]，本结果显示血尿酸水平与骨密度T值呈负相关，高尿酸血症引起OP的机制可能为尿酸盐结晶沉积在肾脏，使1a-羟化酶活性下降，导致肠道吸收钙能力下降，影响骨代谢。正常浓度血尿酸是机体内源性的抗氧化剂，而OP的发生和发展与骨细胞内氧化应激增加或抗氧化能力下降有关。国内学者[7]在体外试验中发现尿酸能促进骨髓间质干细胞向成骨细胞分化，并具有浓度依赖性及时间依赖性的特点。因此BMD 与血尿酸之间存在的某种联系，有待进一步研究；由于本试验例数有限。尚需大样本的临床研究进一步证实。