舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

常 健

（南昌大学第四临床医学院1315班，江西 南昌 330000）

舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

常 健

（南昌大学第四临床医学院1315班，江西 南昌 330000）

目的 探讨实验大鼠心肌缺血再灌注损伤中舒芬太尼对心肌的保护效果。方法 将符合条件的40只大鼠随机等分为四组，分别为缺血再灌注组（1/R）、假手术组（S）、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组，观察四组大鼠的右心室血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清一氧化氮含量（NO），心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）含量及左心室的梗死程度。结果 1/R组的血清乳酸脱氢酶与S组相比含量升高，血清一氧化氮含量降低，超氧化物歧化酶活性下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。同1/R组进行对比，舒芬太尼剂量组的血清乳酸脱氢酶含量减少、血清一氧化氮含量升高、超氧化物歧化酶活性升高，心肌梗死程度小，其中高剂量组优于低剂量组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 经舒芬太尼治疗，大鼠的心肌缺血再灌注情况明显改善，并且，适当加大舒芬太尼的剂量可使改善程度更明显，有利于加强对心肌保护，降低心肌梗死率，值得在临床上实施和推广。

舒芬太尼；心肌缺血再灌注；心肌保护

心肌梗死[1]是由于冠状动脉阻塞引起的，减轻心肌缺血现象是保护心肌的主要手段。心肌缺血后的处理是通过给予短暂、反复的再灌注以减轻损伤。据调查，阿片样药物能够显著保护心肌，且延迟性心肌保护明显。因此我们选用舒芬太尼，通过对大鼠心肌缺血再灌注的影响，评价舒芬太尼的保护效果，具体研究内容如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取成年大鼠40只，雌雄对半，且体重在230-460g，体型、颜色、精神状态无明显差异，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 临床标准

1.2.1 临床纳入标准[2]

（1）在参与本次研究前，所有的大鼠在一个月内除了常规治疗未进行其它治疗；（2）性格温顺的大鼠。

1.2.2 临床排除标准[3]

（1）患有传染病的大鼠；（2）肾功能不全者以及肝功能不全者；（3）处于妊娠期的大鼠或者正值哺乳期的大鼠；（4）对药物过敏的大鼠。

1.3 治疗方法

四组大鼠除S组未进行结扎，其余全部处理。将大鼠置于仰卧位，固定完毕后，于正中央切开皮肤，剥离皮肤组织之后使心脏暴露于术野，在肺动脉与左心耳连线处使冠状动脉结扎闭塞。然后S和1/R组注射生理盐水1 mL，向另外两组注射舒芬太尼2 ug/kg、10ug/kg各1 mL。

心肌匀浆组织需要将左心室处理干净后，于冰箱保存，随测随取，将组织捣碎经离心取上清液。

心肌灌注两小时后，称取左心室，然后再用氯化硝基四氮唑测定，变色部分减去之后再称重，减去部分占左心室的比例即心肌梗死程度。

1.4 疗效评价

观察大鼠心肌组织的超氧化歧化酶活性、右心室的血清乳酸脱氢酶含量、血清一氧化氮含量、

1.5 统计学方法

将所获得的数据集中归类，录入数据库。运用统计学软件：SPSS16.0，对所获得的资料进行统计学分析。

2 结 果

1/R组的血清乳酸脱氢酶与S组相比含量升高，血清一氧化氮含量降低，超氧化歧化酶活性下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。同1/R组进行对比，舒芬太尼剂量组的血清乳酸脱氢酶含量减少、血清一氧化氮含量升高、超氧化歧化酶活性升高，心肌梗死程度小，其中高剂量组优于低剂量组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1与表2。

表1 两组大鼠的比较（±s）

表1 两组大鼠的比较（±s）

组别 n 超氧化歧化酶（U/ml） 血清乳酸脱氢酶（U/L） 血清一氧化氮（mmol/l）假手术组 10 214.1±2.6 438.2±1.4 50.6±2.3缺血再灌注组 10 112.6±1.8 3468.4±1.7 24.1±1.8舒芬太尼低剂量组 10 146.7±0.5 1426.5±4.2 31.4±1.5舒芬太尼高剂量组 10 178.2±1.9 745.2±1.3 40.7±0.9 t 8.12 8.69 9.03 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 两组大鼠心肌梗死的比较（±s）

表2 两组大鼠心肌梗死的比较（±s）

组别 n 心肌梗死程度假手术组 10 0缺血再灌注组 10 60.81±0.12%舒芬太尼低剂量组 10 49.244±1.23%舒芬太尼高剂量组 10 28.12±0.94% t 9.24 P＜0.05

3 讨 论

随着现在心肌梗死现象的出现越来越频繁，我们唯有最大程度上增强心肌血量供应，保护心肌，才能预防心肌梗死现象的发生。通常情况下，心肌再灌注损伤是由氧自由基、能量代谢及细胞凋亡障碍造成的[4]。我们推测，舒芬太尼是通过抑制氧自由基的生成、细胞凋亡、ATP敏感钾通道来保护心肌细胞；也可能是通过影响线粒体膜的选择透过性、影响再灌注的有关酶系来发挥保护机制，具体的保护机理还需要做进一步的研究。由于舒芬太尼有着良好的药动学性质，它作为新型的阿片类受体药物，对于延迟性心肌保护有良好的作用效果，因此在临床上有很大的优势。

我们随机选取符合条件的大鼠40只，雌雄对半，且体重在230-460g，并将其分为缺血再灌注组（1/R）、假手术组（S）、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组。观察四组大鼠心肌情况及左心室的梗死程度。在正式研究之前，我们首先将大鼠左冠状前动脉作结扎处理，再用生理盐水灌注打造心肌缺血再灌注模型。经研究表明：就血清乳酸脱氢酶而言，1/R组的含量与S组相比含量明显升高，血清当中一氧化氮含量降低，超氧化物歧化酶的活性下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。舒芬太尼剂量组同1/R组进行对比，血清乳酸脱氢酶含量显著减少、血清一氧化氮含量对比升高、超氧化物歧化酶活性增强，并且，舒芬太尼剂量组比1/R组心肌梗死程度小，另外，高剂量组的相关数据均优于低剂量组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，舒芬太尼能够使心肌缺血再灌注情况明显改善，发挥良好的心肌保护作用，且剂量越大越明显。

[1]于 静,郁丽娜,张冯江等.缺血时间因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤效应的影响[J].中华麻醉学杂志,2014,(3):341-344.

[2]朱 健,王建刚,田首元,等.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3KAkteNOS的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志,2014,(11):1365-1367.

[3]Gao Ming,Zhao Guoqing,Wang Jia et al.Effects of Sufentanil Preconditioning on Myocardial Infarction Areas and the Myocardial Enzyme in Myocardial Ischemia- Reperfusion Injury in Rats in Vivo[C].Contemporary solutions in applied materials and industry.2013:596-598.

[4]阎 妮,杨 柳.舒芬太尼预处理对缺血再灌注时大鼠心肌的保护作用及其对PI3K/Akt的影响[J].医学信息,2015,28(8):48-49.

本文编辑：李 豆

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ISSN.2095-6681.2017.04.22.02