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胺碘酮联合氯沙坦对阵发性心房颤动复律的影响分析

2017-07-05郝志华

中西医结合心脑血管病杂志 2017年11期
关键词:复律氯沙坦阵发性

鞠 飞,郝志华

胺碘酮联合氯沙坦对阵发性心房颤动复律的影响分析

鞠 飞1,郝志华2

目的 分析胺碘酮联合氯沙坦对阵发性心房颤动复律的影响。方法 2012年8月—2015年2月选择在北京市监狱管理局中心医院诊治的阵发性心房颤动病人78例,根据随机抽签原则分为治疗组和对照组,各39例。对照组给予胺碘酮治疗,治疗组给予胺碘酮联合氯沙坦治疗,治疗观察周期为3个月。记录与观察两组复律成功情况、心功能变化情况和不良反应发生情况。结果 治疗组治疗后复律成功率明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后的左室射血分数明显高于治疗前(P<0.05);而左房内径明显低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后左室射血分数明显高于对照组(P<0.05),而左房内径明显低于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应的发生情况明显少于对照组(P<0.05)。结论 胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性心房颤动可促进复律,改善心功能,减少不良反应发生,有较好的应用价值。

阵发性心房颤动;胺碘酮;氯沙坦;复律;心功能

心房颤动(房颤)是临床常见的一种心律失常,临床主要表现为心房电节律的紊乱和快速不规则的心房激动,多发病于60岁~80岁人群[1]。阵发性房颤特点是可自行恢复窦性心律,且发作时间大于48 h,可能持续7 d。心房颤动时,由于损失了一些有效的心房收缩,易形成血栓,也容易降低心排量、增加栓塞风险,增加病人的致残率和病死率,因此恢复和保持窦律有重要的临床意义[2-3]。虽然房颤发作不直接危及生命,但临床试验证据表明房颤是预测病人死亡率的一个独立因素,因而房颤治疗成为当前的研究热点[4-5]。治疗阵发性心房颤动主要为药物治疗及侵入性电生理学干预。药物治疗可巩固已恢复的窦律,促进复律或减慢心室率,纠正血流动力学紊乱。胺碘酮是多通道阻滞剂,可延长心房细胞不应期,缓慢阻断延时整流钾通道[6-7]。血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦可改善心房电重构及结构重塑;消退或逆转心肌肥厚,降低心肌缺血的发生[8]。本研究分析胺碘酮联合氯沙坦对阵发性心房颤动复律的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2012年8月—2015年2月在北京市监狱管理局中心医院诊治的阵发性心房颤动病人78例。纳入标准:心功能(NYHA)Ⅰ级~Ⅱ级;年龄≥18岁;房颤发作时有明显心悸,伴有或不伴有心动过缓、头昏等症状,有心电图或动态心电图客观资料证实;房颤持续时间≤7 d;知情同意本研究,经过医院伦理委员会批准。排除标准:甲状腺功能异常、电解质紊乱等;房室传导阻滞、病态窦房结综合征、急性心肌梗死及严重心肝肾功能不全者;哺乳期或妊娠期妇女。

1.2 治疗方法 两组均建立静脉通道,行心电、血压监护。对照组采用胺碘酮(赛诺菲圣德拉堡民生药业)治疗,第1周每日600 mg (以600 mg加于5%葡萄糖液500 mL中静脉滴注),第2周开始进行口服,剂量为每日400 mg,第3周剂量为每日200 mg。治疗组:在对照组治疗基础上再给予氯沙坦钾片(默沙东公司)口服,每日80 mg。两组治疗周期为3个月。

1.3 观察指标 复律成功标准:病史无心悸症状,查体、心电图、动态心电图未发现房颤,观察两组治疗1个月与3个月的复律状况。心功能情况:所有病人治疗前后行心脏彩超检查,监测左室射血分数和左房内径的变化情况。不良反应:观察两组治疗期间不良反应,包括心动过缓、甲状腺功能异常、胃肠道反应、肝功能异常等。

2 结 果

2.1 两组病人一般资料比较 根据随机抽签原则分为治疗组与对照组,各39例,两组病人性别、年龄、NYHA分级、体重指数、房颤持续时间、收缩压、舒张压等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组病人一般资料比较

2.2 两组病人复律情况比较 治疗组治疗1个月与3个月的复律成功率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组病人复律情况比较 例(%)

2.3 两组病人心功能情况比较 两组治疗后左室射血分数明显高于治疗前(P<0.05),而左房内径明显低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后左室射血分数和左房内径与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组病人心功能情况比较(±s)

2.4 两组病人不良反应比较 治疗组治疗期间不良反应发生情况少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

表4 两组病人不良反应比较 例

3 讨 论

心房颤动是临床常见的一种心律失常,严重威胁人民生命健康,流行病学调查显示心房颤动发病率随着年龄增加而增加,我国多数为阵发性心房颤动[9]。阵发性心房颤动可导致脑卒中、血栓栓塞和心动过速发生,也可致心搏出量减少[10]。由于阵发性心房颤动的发病机制未完全明确,房颤的复律和复律后维持窦性心律一直是房颤治疗的难点[11]。

有研究认为阵发性心房颤动的发病机制基础是心房电生理改变与心房结构重塑的共同作用,逆转心房的电重构和解剖重构是治疗阵发性心房颤动的基础[12]。药物治疗是房颤的主要治疗手段,但现有抗心律失常药物疗效和安全性有限,如何合理选择药物意义重大。胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂,能抑制心房与心肌传导纤维的快通道钠离子内流,抑制钾离子通道,延长动作电位时相及有效不应期,减慢传导速度,从而延迟复极时间[13]。血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦可减少心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续缩短,避免或减轻心房肌电重构的形成;同时氯沙坦可显著降低结构重塑的发生,具有缩短心房有效不应期的作用,降低心肌缺血的发生[14]。本研究显示治疗组治疗1个月与3个月复律成功率分别为89.7%和94.9%,对照组分别为56.4%和79.5%;治疗组治疗1个月与3个月的复律成功率明显高于对照组(P<0.05),表明胺碘酮联合氯沙坦的联合治疗能促进心房颤动复律。

房颤的发生、持续与心房重构密切相关,临床上房颤多见于心房扩大的病人,且心房增大病人不易复律。生物结构上分析显示心房结构重构表现为,随着房颤的持续时间延长,可导致心房肌细胞溶解、心房连接蛋白改变、线粒体异常、肌原纤维缺失、糖原聚集等一系列变化。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药,但可表现出Ⅰ类~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用[15]。抗心律失常药物仅能减少房颤症状和严重程度,并不能完全遏制房颤的进展。氯沙坦虽不是传统意义上的抗心律失常药,但能逆转心房重构。相关研究表明氯沙坦能刺激成纤维细胞胶原合成及降低胶原酶活性,参与心房结构重构[16]。

本研究显示两组治疗后左室射血分数明显高于治疗前(P<0.05),而左房内径明显低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后左室射血分数和左房内径与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),表明胺碘酮联合氯沙坦治疗能促进心功能的改善,氯沙坦能有效防治心房急性电重构、延缓和预防房颤的复发现代研究表明胺碘酮具有扩张冠状动脉和外周血管,保护心肌细胞免受氧化损伤,改善心脏收缩及舒张功能,减慢心率及清除氧自由基作用,但在临床上应用存在较多不良反应[17]。而氯沙坦维持窦性心律疗效优于单用胺碘酮,并可逆转心房扩大,对炎症状态有抑制作用[18]。

本研究显示治疗组治疗期间的心动过缓、甲状腺功能异常、胃肠道反应、肝功能异常等不良反应的发生情况明显少于对照组(P<0.05),表明胺碘酮联合氯沙坦的联合治疗是安全的。

综上所述,胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性心房颤动能促进复律,改善心功能,减少不良反应的发生。

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(本文编辑薛妮)

河北省2014年度医学科学研究重点课题(No.ZD20140228)

1.北京市监狱管理局中心医院(北京 100054),E-mail:lzqbzy@sina.com;2.河北省人民医院

信息:鞠飞,郝志华.胺碘酮联合氯沙坦对阵发性心房颤动复律的影响分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(11):1371-1374.

R541.7 R255.6

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.11.025

1672-1349(2017)11-1371-04

2016-08-11)

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