述评：从10年文献数据谈放线菌病的误诊概况及研究进展

孟庆义

·专病误诊研究：放线菌病·

述评：从10年文献数据谈放线菌病的误诊概况及研究进展

孟庆义

孟庆义，医学博士，解放军总医院急诊科主任医师、教授、博士生导师；急诊医学家、疑难病专家和养生 保健专家。曾留学日本大分医科大学(Oita%Medical%University)；在美国克利夫兰医学中心(Cleveland%Clinic% Foundation)和约翰霍普金斯医院(Johns%Hopkins%Hospital)心内科读博士后。现任中国国际友好联络会理事、 中华医学会科学普及分会顾问、中国毒理协会中毒及救治专业委员会副主任委员兼秘书长和中国研究型 医院学会心肺复苏专业委员会副主任委员兼秘书长。

放线菌是兼有细菌、革兰阳性菌和真菌特性的原核生物，由其引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病统称为放线菌病，好发于颈面部及胸腹部，进展缓慢，以伴有瘘管及硫黄样颗粒脓液等为特征。放线菌病起病隐匿,临床表现无特异性，早期诊断困难。2004—2013年发表在中文医学期刊并经遴选纳入误诊疾病数据库的放线菌病误诊文献15篇，累计误诊病例38例，延误诊断时间6～15年，误诊病种17种，较多误诊为慢性扁桃体炎和肺部恶性肿瘤，经验不足而缺乏对该病的认识是最主要误诊原因。提示从生物学基础加强对放线菌病的认识，是避免误诊误治的关键。

放线菌病；误诊；数据库；数据说明，统计

放线菌是介于细菌与丝状真菌之间而又接近于细菌的一类丝状原核生物，具有细菌特征。由放线菌引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病统称为放线菌病[1-4]，最常见类型有颈面型(55%)、腹型(20%)和胸型(15%)。该病可侵入血管,沿血流播散至脑及其他内脏器官[5-7]；化脓性病变常向组织直接蔓延形成窦道,并排出带硫黄样颗粒的脓液。本病无传染性，男性发病率高,男女发病比例为3∶1,城市人口发病率为农村人口的1/10。放线菌病起病隐匿,症状缺乏特异性，极易误诊，曾被称为“杰出的假冒者”。本文介绍其误诊概况和研究进展如下。

1 对放线菌生物学特点的认识

1.1 放线菌分类 1877年Cohn最早描述放线菌，从人泪腺感染病灶中分离到一株丝状病原菌链丝菌；而后Harz发现一种寄生于牛体的厌氧性牛型放线菌，从此便建立了放线菌属；后来又发现了需氧性腐生放线菌。美国学者Waksman于1984年把需氧性腐生放线菌另立为链霉菌属，将其与放线菌属相区别，而将厌氧性寄生菌种仍保留原名放线菌属。中国目前也采用此分类系统，而克拉西里尼科夫则将这二者归入放线菌属[8-9]。

放线菌隶属于细菌界(革兰阳性菌)-放线菌门-放线菌纲-放线菌目-放线菌亚目-放线菌科-放线菌属。放线菌目包括10个亚目，40个科，放线菌科即是其中之一，主要代表属有：放线菌属、节杆菌属、棒杆菌属、弗兰克菌属、微球菌属、微单孢菌属、分枝杆菌属、诺卡菌属、短棒菌苗属、链霉菌属等。放线菌属多为致病菌，只有营养菌丝，直径小于1 μm，有横隔，可断裂成V形或Y形体，无气生菌丝，也不形成孢子。放线菌属一般为厌氧菌或兼性厌氧菌，引起牛颚肿病的牛型放线菌是此属的典型代表；还包括衣氏放线菌，其寄生于人体，可引起后颚骨肿瘤和肺部感染。放线菌属生长需要较丰富的营养，通常在培养基中加入血清或心、脑组织的浸汁等。放线菌有很多隶属于放线菌目的相近微生物。

1.2 放线菌与真菌 放线菌因菌落呈放射状而得名，大多有基内菌丝和气生菌丝，少数无气生菌丝，多数产生分生孢子，有些形成孢囊和孢囊孢子，依靠孢子繁殖，表面上和真菌类似。放线菌在培养基中形成的菌落较牢固，长出孢子后，菌落有各种颜色的粉状外表，和细菌菌落不同，不能扩散性向外生长，和真菌也不同。放线菌有菌丝，直径为1 μm，和细菌宽度相似，但菌丝内无横隔，和真菌又不同。故放线菌具备部分真菌特征。

1.3 放线菌与细菌 所谓细菌是属原核生物界的一种单细胞微生物，是指一大类细胞核无核膜包裹，只存在拟核区的裸露DNA的原始单细胞生物，包括真细菌和古生菌两大类群，有广义和狭义两种范畴。广义细菌泛指各类原核细胞型微生物，包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体等；狭义细菌则专指其中数量最大、种类最多、具有典型代表性的细菌，是一类形体微小，结构简单，具有细胞壁和原始核质，无核仁和核膜，除核糖体外无其他细胞器，多以二分裂方式进行繁殖的原核生物。因为放线菌无核膜，且细胞壁由肽聚糖组成，和其他细菌一样，故近来通过分子生物学方法，放线菌被定位为广义细菌的一个大分支。

1.4 放线菌与革兰阳性菌 微生物DNA碱基组成具有特异性，通常以DNA中鸟嘌呤(G)加胞嘧啶(C)含量(mol)的百分比来表达，即DNA(G+C)mol%值，它在细胞中极为稳定，不受菌龄和突变因素以外的因素影响，是微生物(除少数以RNA为遗传物质的病毒)的一个基本遗传特征。原核生物DNA(G+C)mol%为20～80，真核生物DNA(G+C)mol%为30～60，但对特定环境微生物来说，DNA(G+C)mol%值是恒定的，亲缘关系较近和表型高度相似的环境微生物常有相近的DNA(G+C)mol%值。虽然放线菌革兰染色可呈紫色，但和另一类革兰阳性菌厚壁菌门相比，放线菌的DNA(G+C)mol%值较高(>55%)，故从遗传学角度来讲，作为所谓革兰阳性菌的放线菌，与其他相对典型的革兰阳性菌有区别，即放线菌不是典型革兰阳性菌。

简而言之，放线菌在生物学上兼有细菌、革兰阳性菌和真菌的特点，其导致的放线菌病也和通常的细菌、革兰阳性菌及真菌性疾病有所不同。也就是说，从生物学基础去认识放线菌病，才能真正认识该病，从而避免临床误诊误治。

2 放线菌生物学研究进展

2.1 分子生态学的兴起 放线菌分类学已发展到目前的分子分类，尤其是根据16SrRNA相似性、DNA-rRNA和DNA-DNA杂交结果描绘的放线菌和其他生物之间的系统发育树，标志着基因型分类的开始。以分子系统发生学为核心，综合微生物表型、基因型、系统发育等多种信息的多相分类方法，已成为放线菌最有效的分类手段。近来产生的分子生态学是通过分子生物学技术，如全程rRNA分析法和DNA指纹分析法，研究不同自然环境中放线菌多样性、分布状况及其数量动态，其高速发展将促进对放线菌医学意义的了解[1,8]。

2.2 新致病性放线菌 曾有学者发现将霍乱弧菌和大肠埃希菌转到不含营养物质的盐水中，经长时间的低温保存，细菌会进入一种数量不减、有代谢活力，但在正常试验室培养条件下不能生长产生菌落的状态，称为“活的但不可培养微生物”，即分离培养困难。近来分子生物学研究也表明，自然界中可能存在许多放线菌，但由于分离培养技术的限制使一些放线菌未被发现，尤其是具有致病性的放线菌尚未被完全认识[1]。

3 放线菌病临床特征

放线菌病的基本病变是慢性化脓性炎症,伴脓肿形成，病理特征为多发性脓肿、瘘管形成、肉芽组织增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，部分互相融合,部分脓肿间形成交通窦道；在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒。病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变；脓肿周围为急性或慢性炎性肉芽组织,部分纤维化形成瘢痕[10-12]。

3.1 颈面部放线菌病 颈面部放线菌病以脓肿、窦道瘘管形成和组织纤维化为特征，通常表现为进展缓慢、无压痛的硬化肿块，进而演变成多发性脓肿、瘘管和引流窦道；较少见表现为急性化脓性感染，进展迅速的波动性、化脓性肿块。该病临床表现与恶性肿瘤、肉芽肿性疾病十分相似。但颈面部放线菌病的一个重要特点是不受解剖屏障(包括筋膜平面或淋巴引流)及多个窦道形成的影响，而不断扩散；其次，放线菌种会利用组织损伤或黏膜伤口侵入邻近结构，牙齿感染和口腔颌面部创伤是放线菌病常见的前驱事件。该病易感因素包括：龋齿和拔牙，牙龈炎和牙龈创伤，恒牙萌出过程中感染，糖尿病，免疫抑制，营养不良，肿瘤或辐射致局部组织损伤。

3.2 腹部放线菌病 腹部放线菌病以病程缓慢进展、乏力、发热、体重减轻和腹痛等症状为特征，查体可触及肿块，视诊可见窦道或瘘管。由于放线菌病的罕见性和非特异性症状，以及与恶性肿瘤、克罗恩病及结核病的相似性，术前确诊困难，术前诊断正确率常低于10%[5,13]。故对于因全身症状或非特异性腹部症状、腹部肿块者，需高度怀疑放线菌病。有学者复习1995—2014年国内文献报道的腹部放线菌病29例,术前均未明确诊断，大肠是主要易感部位,肠外感染可见于肝、腹壁、膀胱、卵巢、盆腔等[5]。由于向邻近组织蔓延传播(不循组织层面)，通常会累及阑尾和回盲部，淋巴结增大不典型，血源播散较为罕见。腹部放线菌病的易感因素包括：近期腹部手术史、创伤、肿瘤形成或内脏穿孔；还有许多与使用宫内节育器有关的腹盆部放线菌病报道，可能为放线菌上行侵入腹腔所致。

3.3 胸部放线菌病 放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处，当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌累及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨，形成窦道；也可侵入血循环，引起全身播散。胸部放线菌病多侵犯肺门或肺底，呈急性或慢性感染表现，如不规则发热、胸痛、咳嗽、咳痰带血等；累及胸膜可致胸膜炎、脓胸，可形成瘘管，脓液中有硫黄颗粒，也可伴胸膜粘连和胸腔积液；波及心包可致心包炎等。

3.4 脑部放线菌病 脑部放线菌病通常分为局限型和弥漫型两类。局限型表现为厚壁脓肿及肉芽肿等，多见于大脑，亦可见于第三脑室、后颅窝等处，引起颅压升高；脑神经受累可致头痛、恶心、呕吐、复视、视网膜出血等。弥漫型表现为单纯脑膜炎或脑脓肿，也可呈现硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎等。

3.5 皮肤放线菌病 皮肤放线菌病由皮肤直接接触病原菌而致病，初起为皮下结节，软化破溃后形成窦道，可向四周扩展，呈卫星状；破溃后形成瘘管，脓液中见硫黄颗粒；亦可侵入深部组织，局部可纤维化、瘢痕形成。

4 放线菌病误诊文献分析

根据2004—2013年发表在中文医学期刊并经遴选纳入误诊疾病数据库的放线菌病误诊文献的统计结果，共纳入文献15篇，累计误诊患者38例，其中男24例(63.2%)，女14例(36.8%)；年龄15～77岁；均无误诊率统计，延误诊断时间为6～15年，再度说明放线菌病早期诊断的困难性。

4.1 误诊疾病 38例误诊共42例次，误诊病种达17种，其中误诊为慢性扁桃体炎10例次(23.8%)，肺部恶性肿瘤8例次(19.0%)，肺结核和卵巢癌各3例次(7.1%)，肺炎、肝癌、慢性泪囊炎、支气管扩张、子宫内膜癌各2例次(4.8%)，皮肤结节、腮腺恶性肿瘤、胃痉挛、肝血管瘤、颌下腺肿瘤、颈部淋巴结继发性恶性肿瘤、胆管癌和肺脓肿各1例次(2.4%)。误诊疾病提示：①约有1/4的放线菌病患者被误诊为慢性扁桃体炎，提示对于久治不愈的扁桃体病变患者要想到放线菌病可能；②误诊为结节肿瘤性病变者占50.0%，说明对结节肿瘤性病变最好经组织病理学检查确诊，否则容易漏诊放线菌病；③少部分放线菌病患者误诊为肺结核、肺脓肿、支气管扩张，提示临床医师当上述肺部疾病患者治疗效果不佳时，应考虑放线菌病；④误诊为慢性泪囊炎2例次，提示眼科就诊的慢性泪囊炎患者应警惕本病。

4.2 确诊手段 38例误诊患者中，经手术病理检查确诊27例(71.1%)，经经皮穿刺活组织病理检查确诊4例(10.5%)，经纤维内镜和其他病理学检查确诊各3例(7.9%)，经实验室特异性生化免疫学检查确诊1例(2.6%)。说明组织病理学检查是确诊放线菌病的最重要手段，提示优先获取病变组织进行病理学检查是避免误诊误治的最重要措施。

放线菌显微镜下菌落常呈菊花团状,中央紫蓝色,周围可见放射状排列的嗜伊红杵状体；糖原染色菌落呈玫瑰红色；六胺银染色可见菌形团，由黑色分枝状菌丝交织形成；革兰染色后镜下见菌落核心阳性,周围菌丝末端阴性；抗酸染色阴性。另需注意的是，确定性诊断通常是基于放线菌病的硫黄样颗粒组织学鉴定和(或)细菌培养，优先选择的细菌培养样本是脓液，可通过针吸脓肿、瘘管或窦道获取，或从大的活检标本中获取；鉴于放线菌生长缓慢的特性，应至少培养14 d，且分离需在厌氧环境下进行。

4.3 误诊后果 按照误诊疾病数据库制定的误诊后果评价标准，38例误诊患者中，Ⅰ级误诊后果(需扩大化手术或不必要的手术)7例(18.4%)，Ⅱ级误诊后果(发生误诊误治但未造成不良后果)28例(73.7%)，Ⅲ级误诊后果(各种原因误诊但未误治)2例(5.3%)，Ⅳ级误诊后果(失访)1例(2.6%)。提示有近1/5的误诊患者会造成严重后果，临床医师应重视放线菌病的诊断。

4.4 误诊原因分析 ①经验不足而缺乏对该病的认识：本调查显示，经验不足而缺乏对该病的认识，是造成放线菌病误诊的最主要原因。②缺乏特异性症状体征：缺乏特异性症状体征为本调查放线菌病误诊的第2位原因。由于该病临床少见，加之缺乏特异性临床表现，临床医师对其认识不足，导致误诊率较高。③未选择特异性检查项目：本调查显示，未选择特异性检查项目是造成放线菌病误诊的第3位原因，部分接诊医师由于不熟知该病特异性检查项目造成误诊。④其他：本调查还显示，过分依赖或迷信医技检查结果、影像学诊断原因、问诊及体格检查不细致和诊断思维方法有误，也是导致放线菌病误诊的原因。

5 放线菌病与诺卡菌病的鉴别

诺卡菌病主要由星形诺卡菌引起，但巴西诺卡菌、巴拉圭诺卡菌、白乐杰诺卡菌、马杜拉诺卡菌等也可致病。放线菌病是由放线菌属分枝状革兰阳性菌所引起，分枝杆菌和诺卡菌种属于同一菌目，故放线菌属和诺卡菌属均可引起相似的临床症状，均可累及肺、骨关节、软组织和中枢神经系统，临床常需对这两类感染相鉴别[1,14]。

5.1 生物学特性 诺卡菌属又名原放线菌属，在培养基上形成典型的菌丝体，剧烈弯曲如树根或不弯曲，具有长菌丝，属于原核生物界-厚壁菌门-裂殖菌纲-放线菌目-诺卡菌科。诺卡菌科包括诺卡菌属、戈登菌属、冢村菌属、链霉菌属、红球菌属。链霉菌、分枝杆菌和棒状杆菌等是需氧革兰阳性菌，而放线菌属与蛛网菌属、罗斯菌属和双歧杆菌等属厌氧或兼性厌氧革兰阳性菌。

5.2 发病特点 诺卡菌病通常被视为一种机会性感染，但大约1/3的感染者免疫功能正常，故诺卡菌病发生和传播途径与机体的抵抗力有密切关系。患者常先因吸入病菌引起肺部的原发感染，再经血源播散引起颅内感染；胃肠道的原发或继发性感染可经黏膜、溃疡所引起；皮损则多因皮肤外伤处污染而引起，常有局限性，可表现为足菌肿型或皮肤脓肿型，很少呈血源播散。细胞免疫缺陷患者，尤其是患淋巴瘤、获得性免疫缺陷综合征及接受器官移植者发病风险明显增加。该病也与原发性肺泡蛋白沉着症、结核病及其他分枝杆菌病有关，在慢性阻塞性肺疾病、酒精中毒和糖尿病患者中亦有报道。提示伴一种或多种免疫功能危险因素者，患诺卡菌病的风险增加。因有约50%的肺部诺卡菌病患者伴有肺外播散，因而对伴脑、皮肤或肾等部位感染而病原体不明者，尤其要考虑到该病可能。

5.3 临床特征 诺卡菌为需氧菌，存在于土壤、灰尘或食物中，通过呼吸道、皮肤或消化道进入人体，然后局限于某一器官或组织，或经血源播散至脑、肾或其他器官。诺卡菌病表现为亚急性或慢性脓肿，脓肿常保持稳定，较少发生纤维化或窦道形成；几乎能累及任何器官，尤其是中枢神经系统，尽管经适当的治疗仍然有复发或进展的趋势。放线菌病特征表现为进展缓慢，伴有瘘管和窦道形成的脓肿，此为鉴别要点。

5.4 病理改变 诺卡菌病病理变化主要为化脓性肉芽肿样变，脓肿中央内可找到颗粒，周围有时存在菌鞘，其外绕以中性粒细胞、淋巴细胞、异物巨细胞及浆细胞浸润，血管及其周围具有增殖现象。化脓部位的诺卡菌不能被苏木素-伊红染色，革兰染色可见分枝菌丝趋向于断裂为短的节段，犹如细菌，尤其像结核分枝杆菌，且部分诺卡菌也呈抗酸性，仅借其具有分枝菌丝而可与无分枝的结核杆菌相鉴别。但放线菌和诺卡菌不能从形态上区别,鉴别要点是诺卡菌病脓肿内无硫黄颗粒,菌丝在化脓性病灶内弥漫分布,数量很多,抗酸染色阳性。

6 放线菌病治疗措施

目前推荐大剂量青霉素作为放线菌病的首选治疗方法。对于无显著化脓或瘘管形成的轻度感染者，通常以青霉素V 2～4 g/d分4次口服或阿莫西林500 mg每日3次口服，连用2～6个月；也可选用四环素类抗生素、红霉素和克林霉素等替代药物治疗[15]。对于外科手术前已确诊者，初始治疗药物仍优先选择青霉素，通常给予青霉素G 1千万～2千万U/d分次静脉应用，每4～6 h 1次，持续4～6周，随后给予青霉素V 2～4 g/d分4次口服，持续6～12个月；同时应根据感染的严重程度，及临床或病理缓解情况来指导治疗。对于更为复杂的患者，为达到根治目的，通常需手术切除顽固的纤维化病变，或对持续存在的窦道行造口术加强引流。

7 对硫黄颗粒的新认识

7.1 基本概念 所谓硫黄颗粒是在放线菌感染患者病灶组织和瘘管引流出的脓液中，肉眼可见的黄色小颗粒状菌落。实际上硫黄颗粒一词使用并不恰当，它只能反映出脓液颗粒为黄色，但这种颗粒并无任何硫黄成分。硫黄颗粒是蛋白质-多糖复合物，是微生物抵抗宿主吞噬活性的机制之一。通过革兰染色或银染常可看到硫黄颗粒内的菌丝，但钙化程度更高的颗粒可能难以识别[5]。

7.2 病理特征 将硫黄颗粒制成压片或组织切片，肉眼或在低倍显微镜下可见质地较硬的离散颗粒，直径100～1000 μm。该颗粒实际上是由中心断裂的菌丝缠绕以及外周菌丝呈花瓣式排列的结构组成，显微镜下可见放射状排列的菌丝，形似菊花状；菌丝末端有胶质样物质组成的鞘包绕，膨大成棒状；胶质样鞘革兰染色阴性，经苏木精-伊红染色，中央部位呈紫色，末端膨大部分呈红色。

7.3 非放线菌样颗粒 有些非放线菌微生物也可形成类似的颗粒，但这些颗粒与放线菌的最主要鉴别点是无外周花瓣状结构，常见于如下感染性疾病。

7.3.1 足分枝菌病：足分枝菌病又称为足菌肿，系皮肤和皮下组织的一种慢性化脓性肉芽肿性疾病，伴有瘘管形成和带有颗粒的脓液。本病可由多种致病菌引起，病原菌不同脓液中颗粒大小、硬度和颜色亦不同，如马杜拉足肿菌导致的颗粒一般直径0.5 mm，无菌鞘，质硬，黑色;波氏足肿菌导致的颗粒直径1 mm，有菌鞘，质软，黄白色;巴西诺卡菌导致的颗粒直径0.5 mm，可有菌鞘，质软，色白;白利梯足肿菌导致的颗粒为红色；马杜拉放线菌导致的颗粒直径一般>0.5 mm，质软，有菌鞘，黄白色。

7.3.2 葡萄状菌病：葡萄状菌病是一种慢性化脓性肉芽肿性感染，组织学上类似足分枝菌病或放线菌病；通常由金黄色葡萄球菌引起，而最初认为是由“葡萄状菌属”的真菌所致。本病特点为病变分泌物含有非放线菌样硫黄颗粒，系细菌组成的中央团块绕以包膜而成；组织学改变与放线菌病及足分枝菌病相似；人类感染一般局限于皮肤，亦可累及内脏、淋巴结等其他器官，机体免疫力差者多见。

7.4 特征性硫黄颗粒 放线菌会在感染组织中形成特征性硫黄颗粒，但在体外不会出现。多数情况下外周花瓣状结构是放线菌种独有的表现，但并非所有的放线菌种均会形成硫黄颗粒，如龋齿放线菌；在某些特殊情况下，如在周围组织反应极小的扁桃体隐窝放线菌感染中，就可能无外周花瓣状边缘。

总之，放线菌病以好发于颈面部及胸腹部，向周围组织扩展形成瘘管，并排出带硫黄样颗粒的脓液等为特征，临床表现无特异性，早期诊断困难。临床医师应加强对放线菌病的认识，避免误诊误治。

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The General Situation and Research Progress about the Misdiagnosis of Actinomycosis

MENG Qing-yi

( Department of Emergency Medicine, Chinese General Hospital of PLA, Beijing 100853, China)

Actinomyces is a filamentous prokaryotes with the some characteristics of Gram-positive bacteria and fungi. The chronic suppurative granulomatous disease caused by actinomyces is called the actinomycosis, which frequently occurs in the face-neck and chest-abdomen with the slow progress and the features of fistula, sulfur granule and so on. It is very difficult to diagnose earlier due to its insidious onset and no specific clinical manifestations. There were 15 papers published in Chinese medical journals about actinomycosis misdiagnosed from 2004 to 2013 in the selected misdiagnosed diseases database. In which, the total of 38 misdiagnosed cases were with the diagnosis delay from 6 to 15 years, the misdiagnosed diseases were 17 kinds and the frequently misdiagnosed diseases were chronic tonsillitis and malignant tumor of the lungs, and the lack of experience and short of the awareness for actinomycosis were the main causes of misdiagnosis. That suggested the strengthening understanding of actinomycosis from the basis of biology be the key to avoid misdiagnosis and mistreatment.

Actinomycosis; Misdiagnosis; Database; Data interpretation, statistical

100853 北京,解放军总医院急诊科

R519.1

A

1002-3429(2017)04-0005-05

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.04.002

2017-02-10 修回时间：2017-02-20)