胰腺癌TOMO高剂量少分次放射治疗对胰腺内分泌功能的影响*

常 远 任 刚 何子杰 秦 青 夏廷毅*

[文章编号] 1672-8270(2017)05-0064-05 [中图分类号] R730.55 R735.9 [文献标识码] A

胰腺癌TOMO高剂量少分次放射治疗对胰腺内分泌功能的影响*

常 远①②任 刚②何子杰②秦 青②夏廷毅①②*

[文章编号] 1672-8270(2017)05-0064-05 [中图分类号] R730.55 R735.9 [文献标识码] A

目的：探讨高剂量少分次模式螺旋断层调强放射治疗(TOMO)对胰腺癌患者胰腺内分泌功能的影响。方法：前瞻性选取25例接受螺旋断层放射治疗的胰腺癌患者，采用TOMA刀，PTV、CTV和GTV剂量分别为45～50 Gy、55～60 Gy和65～70 Gy，每周5次，3～4周完成治疗，共15～20次；检测放射治疗前后患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、胰岛素(FINS)、胰高血糖素和C肽指标；计算胰岛功能指数(HOMA-B)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果：放射治疗后胰腺癌患者FBG、HBA1c较放射治疗前升高，差异有统计学意义(t=-2.769，t=-3.037；P＜0.05)；HOMA-IR水平上升，但差异无统计学意义(t=-1.946，P＞0.05)；HOMA-B与放射治疗前比较差异无统计学意义(t=-0.094，P＞0.05)。放射治疗前高血糖者(FBG≥6.1 mmol/L)，放射治疗后FBG、HBA1c水平及HOMA-IR较放射治疗前升高(t=-2.760，t=-3.598，t=-2.810；P＜0.05)。放射治疗前血糖正常者，其放射治疗前后各项胰腺内分泌功能指标比较无差异。结论：TOMO高剂量少分次模式放射治疗新发高血糖的胰腺癌患者短期内可导致FBG、HBA1c进一步升高，并诱导胰岛素抵抗增加，但放射治疗短期内不会导致胰岛功能受损。

胰腺癌；螺旋断层调强放疗；胰腺内分泌功能；血糖

空军总医院面上课题(KZ2014037)“高剂量少分次放疗治疗局部晚期胰腺癌的前瞻性、随机对照研究”

①安徽医科大学空军临床学院 安徽 合肥 230032

②空军总医院肿瘤放疗科 北京 100142

*通讯作者：68434886@163.com响其内外分泌功能。TOMO高剂量少分次模式放射治疗后导致胰腺外分泌功能受损，可加重胰腺癌患者外分泌功能异常，重度胰腺外分泌功能不全(exocrine pancreatic insufficiency，EPI)发生率为73.3%[2]。本研究讨论TOMO高剂量少分次模式放射治疗前后胰腺癌患者胰腺内分泌功能的变化，旨在探讨TOMO对胰腺癌患者胰腺内分泌功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究为前瞻性研究，收集2015年11月至2016年7月空军总医院收治的25例胰腺癌患者。其中男性17例，女性8例；年龄43～82岁，中位年龄61岁。经病理学诊断16例，临床诊断9例，其中胰头癌14例，胰体尾部癌l1例；临床分期ⅡB期3例，Ⅲ期14例，Ⅳ期8例，其中放射治疗前行减黄手术8例，同步吉西他滨化疗者15例，化疗方案为：①吉西他滨1 g静滴，每周1次；②替吉奥胶囊早40 mg、晚60 mg口服。在放射治疗过程中出现的血糖升高但均未服用口服降糖药及注射胰岛素，未影响胰腺内分泌功能指标的测定。

1.2 纳入与排除标准

(1)纳入标准：①年龄≤85岁，性别不限；②功能状态评分(karnofsky performance status，KPS)≥60分，重要器官功能基本正常；③组织穿刺活检病理学诊断为胰腺癌；④无法取得病理诊断或拒绝病理穿刺者，需经由临床影像学(CT、MRI及PET-CT等)和实验室检查结合临床症状进行临床诊断；⑤无手术适应证或患者拒绝手术治疗；⑥有梗阻性黄疸已行减黄术后，无明显腹腔积液；⑦耐受固定体位15 min以上；⑧治疗前均已获患者知情同意并签署放射治疗知情同意书。

(2)排除标准：①恶病质状态；②合并精神系统病变者；③患者既往接受过针对胰腺癌的全身或局部治疗；④合并胰腺炎、病程＞2年的非新发糖尿病等其他影响胰腺内分泌功能的疾病；⑤怀孕期、哺乳期的妇女；⑥对造影剂或示踪剂过敏者。

1.3 仪器设备

采用Tomotherapy Hi-Art(美国Accuray公司)；由治疗主机、操作台界面、计划工作站界面及集群服务器组成。可使治疗剂量更精确；靶区边缘剂量下降陡峭，正常组织受照剂量有限[3]。

1.4 放射治疗

1.4.1 定位过程

患者采取仰卧位，采用热塑体模固定体位，双手上举紧握固定定位棒；CT增强定位扫描时参考PETCT和MRI图像，口服3%碘帕醇250 ml，15 min后在扫描前静脉注射碘帕醇100 ml，扫描范围由隔顶上2 cm至髂骨水平，平静呼吸下自然扫描，层距5 mm，10 s/层。重建后通过医学数字成像及通信(digital imaging and communication of medicine，DICOM)传输系统传输到TOMO医生计划工作站。

1.4.2 靶区勾画

由肿瘤放射治疗科医师在TOMO医生计划工作站上进行靶区勾画。靶区勾画时参考MRI在增强CT和PET-CT融合图像上进行，肿瘤体积(gross tumor volume，GTV)包括原发肿瘤和转移淋巴结。临床靶区(clinical target volume，CTV)为GTV外扩5 mm。计划靶区体积(planning target volume，PTV)为CTV外扩5 mm。危及器官包括胃、肝脏、十二指肠、小肠、肾脏及脊髓等。正常组织限制剂量要求为：胃Dmax＜60 Gy，D1≤55 Gy，D3≤50 Gy，D5≤45 Gy，D10≤40 Gy。十二指肠Dmax＜55 Gy，D1≤50 Gy，D3≤45 Gy，D5≤40 Gy，D10≤35 Gy。勾画完靶区和危及器官轮廓后的三维CT影像序列传输到TOMO治疗计划工作站由物理师进行优化计算。

1.4.3 治疗计划

立体定向放射治疗采用TOMO刀，PTV、CTV和GTV，剂量分别为45～50 Gy、55～60 Gy和65～70 Gy，每周5次，3～4周完成治疗，共15～20次(单次剂量为4.66 Gy)。治疗计划要求95%剂量线覆盖100%PTV，Dmax＜107%处方剂量，110%剂量线＜3%PTV受照体积。

1.4.4 治疗照射

根据激光线和体外标记进行患者摆位，为了保证精度，每次获取治疗前摆位兆伏级CT(MVCT)图像，用以检查、评估和修正患者位置，在照射前根据患者体内解剖位置进行摆位。治疗前进行MVCT配准，根据日常MVCT影像验证和调整患者位置，调整根据影像配准后的结果进行。一旦精确患者位置和体内解剖位置，即可根据治疗计划实施照射治疗[4]。

1.5 胰腺内分泌功能评估

放射治疗前后1 d内于清晨抽血检测患者空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。记录患者一般信息，包括年龄、性别、身高和体重，计算体质量指数(body mass index，BMI)。并运用稳态模型评估法(homeostasis model assessment，HOMA)模型计算HOMA指数：HOMA-IR=[空腹血糖(mmol/ L)×空腹血胰岛素(mIU/L)]÷22.5，表示胰岛素抵抗；HOMA-B=[20×空腹血胰岛素(mIU/L)]÷[空腹血糖(mmol/L)-3.5]，代表胰腺及胰岛B细胞功能的胰岛素分泌能力。

1.6 统计学方法

采用SPSS 21.0软件进行数据分析，进行正态性及方差齐性检验，连续性计量结果资料以均值±标准差(x-±s)表示，计数资料用频数或构成表示。HOMA-IR、HOMA-B为非正态分布，进行自然对数转换后符合正态分布再进行统计学分析。放射治疗前后胰腺内分泌指标变化采用配对t检验，评估胰腺内分泌功能与胰腺癌患者性别、肿瘤部位、临床分期、有无病理、是否行减黄手术、联合化疗的相关性采用单因素方差分析；研究胰腺内分泌功能水平与年龄、BMI相关性采用Pearson相关性分析。检验水准α=0.05，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 放射治疗前后胰腺癌患者内分泌功能的变化

放射治疗前、后胰腺癌患者血糖水平分别为(6.04±1.11)mmol/L和(6.99±2.56)mmol/L，两者比较差异有统计学意义(t=-2.769，P＜0.05)；放射治疗前、后患者HbAlc水平分别为(6.12±0.87)%和(6.48±1.14)%，两者比较差异有统计学意义(t=-3.037，P＜0.05)。胰岛素抵抗指数水平上升，但放射治疗前后差异无统计学意义(t=-1.946，P＞0.05)。放射治疗前后胰岛功能指数HOMA-B差异也无统计学意义(t=-0.094，P＞0.05)，见表1。

2.2 患者胰腺内分泌功能变化与其一般资料的相关性

评估胰腺癌患者胰腺内分泌功能与性别、肿瘤部位、临床分期、有无病理、是否行减黄手术、联合化疗相关性采用单因素方差分析，与年龄、BMI相关性采用Pearson相关性检验。①患者的性别、年龄、BMI、肿瘤部位、临床分期、有无病理以及是否减黄对患者胰腺内分泌指标变化无统计学意义；②联合化疗，将10例单纯放射治疗的胰腺癌患者与15例同步放化疗胰腺癌患者治疗前后胰腺内分泌功能指标变化值做单因素分析，差异无统计学意义；③放射治疗前高血糖者(FBG≥6.1 mmo/L)，放射治疗后血糖、HbAlc水平分别为(9.15±2.75)mmol/L、(7.44±1.15)%，与放射治疗前的(7.15±0.87)mmol/L、(6.67±1.08)%比较明显升高，差异有统计学意义(t=-2.760，t=-3.598；P＜0.05)；④放射治疗后胰岛素抵抗指数升高，与放射治疗前比较差异有统计学意义(t=-2.810，P＜0.05)；⑤放射治疗前血糖正常者放射治疗前后各项胰腺内分泌功能指标无差异。

表1 放射治疗前后患者胰腺内分泌功能的变化(-±s)

表1 放射治疗前后患者胰腺内分泌功能的变化(-±s)

注：对HOMA-B、HOMA-IR作统计学分析时已经进行自然对数转换。

检测项目放射治疗前放射治疗后t值P值FBG(mmol/L)6.036±1.116.99±2.56-2.769 0.011 HbA1c(%)6.12±0.876.48±1.14-3.037 0.006 Insulin(mIU/L)6.91±4.959.07±9.51-1.361 0.288胰高血糖素(ng/L)96.88±50.44 81.52±75.980.9700.342 C-peptide(ng/ml)1.07±0.471.24±0.97-1.214 0.619 HOMA-B56.46±47.48 60.74±51.24-0.094 0.925 HOMA-IR1.90±1.373.16±3.71-1.946 0.063

3 讨论

随着放射治疗技术的不断进步，放射治疗已成为胰腺癌治疗的的重要手段，可改善胰腺癌患者的局控率和生存质量。射线的生物学特性决定了在其杀伤癌细胞的同时对正常胰腺组织造成损伤，可能影响胰腺的内外分泌功能。由于胰腺癌患者的生存时间短，对胰腺癌患者放射治疗前后胰腺内分泌功能影响的研究较少。目前，关于放射治疗对胰腺组织毒性的研究主要集中在动物研究、儿童肿瘤全腹照射等。有研究表明，接受过腹部肿瘤照射的儿童癌症幸存者发生糖尿病的风险会有所增加[5-7]。Meacham等[6]纳入了8 599例儿童癌症长期幸存者以及2 936位幸存者的兄弟姐妹，发现幸存者发生糖尿病的比例是其兄弟姐妹的1.8倍。Kleinerman等[8]发现，腹部照射治疗消化性溃疡的成人患者中患糖尿病风险增加。这些研究在患者糖尿病发病前均进行了长期随访，提示放射治疗对胰腺内分泌功能存在长期影响。

Gemici等[9]报道，纳入53例胃切除术后胃癌患者，分析其术后合并化疗及放射治疗对胃癌患者内分泌胰腺功能不全的影响，其中37例患者接受放射治疗同步氟尿嘧啶化疗，放射剂量为45.0～50.4 Gy，列为研究组，未接受术后放化疗的16 例患者列为对照组，在手术后及术后6个月和12个月分别监测患者FBG、HbAlc、胰岛素和C肽水平，并通过稳态模型计算HOMA-B评估胰岛B细胞分泌功能及HOMA—IR评估胰岛素抵抗。结果发现，患者术后6和12个月时FBG、HbAlc水平变化差异无统计学意义，术后6个月胰岛素、C肽及HOMA-B水平即呈逐渐下降趋势，12个月时下降更加明显，但至其研究结束时尚无患者诊断为糖尿病。此研究证实，腹部接受46 Gy剂量常规分割放射治疗6个月或1年后引起胰岛B细胞损伤或功能受损，但在1年随访期内未发现糖尿病发生。此项研究提示，胰岛细胞对胰腺放射损伤的敏感程度较低，胰腺内分泌功能不全常发生在放射治疗数月以后。

一些组织学研究也支持这一结果。Nishimura等[10]研究报道，进展期胰腺癌患者接受术中照射后照射区内正常胰腺组织的组织学形态，术中照射通常造成中到重度的腺细胞萎缩，但在照射范围内并未检测到胰岛细胞的广泛破坏，在萎缩的腺体组织中可以观察到间质纤维化，内膜纤维性增厚导致血管管腔狭窄。所有患者治疗后均可观察到FBG暂时上升，但在数天后恢复正常。Volk等[11]以犬为研究对象，进行胰腺部分切除术，切除胰尾、胰体部以及钩突的未固定部分，将残存的2英寸钩突组织同十二指肠袢一起牵拉至体外，以最大限度的显露胰腺组织，以4 mm铅板保护十二指肠及周围其他组织，给予单次剂量范围在5 000～9 000 R(1R=2.58×10-4C/kg)的X射线照射，观察照射后21 d内胰腺超微结构的变化。光镜下胰腺B细胞和腺泡细胞形态正常，腺泡间可见多发病灶，小叶间出现纤维化，胰岛未见变化。大多数胰岛B细胞除中度脱颗粒外未见其他改变，少数在疗后2 h表现出相当大的改变，在第14～21 d许多B细胞电镜下观察到脱颗粒程度加深，实验期间A细胞电镜下观察大致正常，21 d内血糖及糖耐量试验未见异常，其试验结果未发现血糖变化，与Nishimura等[10]的研究结果不一致，可能是因为术中照射后可能产生应激的反应使得血糖暂时性升高。此外，Volk等[11]的试验使用铅板保护了十二指肠及其他组织，减少了肝肾损伤可能导致的血糖异常。

本研究发现，放射治疗后胰腺癌患者血糖、HbAlc水平较疗前上升，放射治疗前后胰岛功能指数未见明显差异。进一步分析显示：放射治疗前高血糖的胰腺癌患者放射治疗后血糖、HbAlc水平较前升高，胰岛素抵抗指数升高。而血糖正常胰腺癌患者治疗前后血糖水平无明显差异。彭晓波[12]发现非糖尿病非胰腺癌患者放射治疗结束后患者的FBG、C肤水平均出现升高，胰岛素水平下降，但P值均＞0.05。陈仲卿[2]采用与本研究相似的剂量模式治疗胰腺癌患者，监测22例无糖尿病的胰腺癌患者血糖水平，发现放射治疗前后血糖水平未见明显差异，但其中两例患者放射治疗后血糖＞11.0 mmol/L。这两个研究中血糖正常患者放射治疗前后血糖差异均无统计学意义，与本研究的结果类似，可能需要更大样本的研究。

化疗药物也能引起糖尿病。美国国立癌症研究所(NCI)2003年“常见不良事件评价标准”(CTCAE 3.0)中，首次将血糖列为化疗不良反应评价项目之一[13]。目前，比较确定的对胰腺功能有影响的化疗药物有紫杉醇、环磷酰胺、顺铂、左旋门冬酰胺酶等[14]。化疗导致糖耐量异常的机制复杂，可能与某些化疗药物对胰岛B细胞的直接毒性相关，化疗导致的肝肾损害可能诱导胰岛素抵抗，化疗还可能导致电解质紊乱进而影响血糖代谢，此外化疗使患者处于应激状态，应激激素可能使血糖升高[15]。目前尚未见吉西他滨对胰腺毒性的研究报道。本研究中，胰腺癌患者放射治疗后血糖、HbAlc水平及胰岛素抵抗指数升高，尚不能肯定同步吉西他滨在其中起到的作用。

本研究的结果显示，胰腺癌患者TOMO高剂量少分次放射治疗后，血糖正常患者胰腺内分泌功能指标无显著变化，而高血糖患者疗后即出现血糖、HbAlc水平及胰岛素抵抗指数升高，但短时间内胰岛功能未见明显损伤。考虑高血糖患者存在糖代谢调节能力受损，放射治疗前胰岛素抵抗指数即比血糖水平正常者高，差异有统计学意义，在放射治疗后较血糖正常胰腺癌患者更难保持血糖稳定。其血糖的升高可能与多方面因素有关，一方面，放化疗期间使得机体处于应激状态，可引起胰岛素抵抗，并释放一些应激因子使得血糖升高；其次，放化疗可能产生肝、肾毒性影响糖代谢。此外，放射治疗对胰腺组织具有直接杀伤作用，但由于观察时间短，尚不能肯定放射治疗直接损伤胰岛功能在短期内血糖波动中产生的作用。

胰岛素抵抗指人体对循环性胰岛素的生物反应降低的一种状态，即胰岛素作用的靶细胞对胰岛素敏感性下降的现象。胰岛素抵抗产生的机制是多方面的，一些炎症因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等可通过多种途径影响胰岛素功能，诱导胰岛素抵抗；高血糖、高血脂可导致损害线粒体功能，引起氧化应激反应；胰岛素受体底物的磷酸化和脱磷酸化、线粒体功能障碍、内质网应激则是发生胰岛素抵抗的细胞内在机制[15]。本研究发现，高血糖的胰腺癌患者放射治疗后胰岛素抵抗指数出现升高，考虑其升高的原因是多方面的：①放、化疗后机体处于应激状态，应激时胰岛素受体的数目减少，使机体产生较明显的胰岛素抵抗；②应激时体内激素如肾上腺素、糖皮质激素等以及包括肿瘤坏死因子在内的多种细胞因子也在胰岛素抵抗的产生中占有一定地位；③高血糖状态引起内质网应激，通过多种分子途径导致胰岛素抵抗水平增加。

由于本研究属于小样本前瞻性研究， 目前尚存在局限性：①入组的病例数较少，需要进一步通过扩大样本量进行论证；②本研究指标均与胰腺癌本身密切相关，胰腺癌发生发展过程中可造成糖耐量的异常，在研究过程中可能产生干扰；③仅对放射治疗前后胰腺内分泌功能进行研究，缺乏对研究对象的远期随访，下一步将对这方面工作进行相应补充及论证。

应用高剂量少分次模式放射治疗胰腺癌已经取得了可喜的效果，但同时应该重视与放射治疗相关的不良反应。TOMO高剂量少分次模式放射治疗胰腺癌患者可导致高血糖患者的血糖、HbAlc水平进一步升高，并诱导胰岛素抵抗指数增加，但放射治疗短期内不会导致胰岛功能受损。对于疗前血糖正常的患者，放射治疗短时间内对各项胰腺内分泌功能指标无影响，但尚需进一步随访。

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Objective:To discuss the influence of high dosage and hypofraction mode of tomotherapy (TOMO) for pancreatic endocrine function of patients with pancreatic cancer.Methods:25 patients with pancreatic cancer who received TOMO were enrolled in this prospective study, and the dosages of planning target volume(PTV), clinical target volume (CTV) and gross tumor volume (GTV) for patients were 45-50 Gy, 55-60 Gy and 65-70 Gy, respectively. And as these dosages, every patients received radiotherapy in 3-4 weeks, and 5 times per week, and the total amount was 15-20 times. Besides, fasting blood glucose (FBG), hemoglobin A1c (HBA1c), fasting insulin (FINS), glucagon and C-peptide were measured before and after radiotherapy, and the homeostasis model assessment(HOMA) was used to calculate the homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) which represent insulin resistance, and the HOMA-B was used to evaluate the function of islet B cell. All data were computed by using SPSS.Results:After the radiotherapy, the values of FBG and Hb1Ac were significant higher than pre-radiotherapy, respectively(t=-2.769, t=-3.037; P＜0.05). The HOMA-IR was higher than pre-radiotherapy, while the difference was no significant. And the difference of HOMA-B between before and after radiotherapy also was no significant (t=-0.094, P＞0.05). For patients with hyperglycemia (FBG≥6.1 mmol/L) before radiotherapy, the values of FBG, HBA1c and HOMA-IR after radiotherapy were significant higher than these before radiotherapy (t=-2.760, t=-3.598, t=-2.810, P＜0.05), respectively. For patients with normal blood glucose before radiotherapy, the difference of every indicator of endocrine function after radiotherapy was no statistical significance with these before radiotherapy.Conclusion:For patients of pancreatic cancer with new occurred FBG, the high dosage and hypofraction mode of TOMO can lead to increase FBG and HBA1c, and induce the increasing of insulin resistance, while this radiotherapy can not lead to damage islet function in short time.

Pancreatic cancer; Tomotherapy(TOMO); Pancreatic endocrine function; Blood glucose

Influence of high dosage and hypofraction mode of TOMO for pancreatic endocrine function during radiotherapy of pancreatic cancer/CHANG Yuan, REN Gang, HE Zi-jie, et al//China Medical Equipment,2017,14(5):64-68.

常远,男,(1994- ),硕士研究生。安徽医科大学空军临床学院、空军总医院肿瘤放疗科，从事肿瘤放射治疗研究工作。

首都卫生发展科研专项(2014-1-5124)“以放疗为主的综合治疗不能手术局限期和(或)局部晚期胰腺癌的临床系列研究”；

2017-02-26

10.3969/J.ISSN.1672-8270.2017.05.017

[First-author’s address]Clinical College of Air Force, Anhui Medical University, Hefei 230032, China. Tumor Radiotherapy, Air Force General Hospital, PLA, Beijing 100142, China.

胰腺癌恶性程度高，预后差，确诊时大部分患者往往已丧失手术机会，治疗效果有限。胰腺癌细胞对放射治疗不敏感，而传统的放射治疗技术照射范围不精确，胰腺癌临近胃肠，难以进行高剂量放射治疗，导致治疗效果不佳。螺旋断层调强放射治疗(Tomotherapy，TOMO)作为一项新技术成果，对人体正常组织保护极佳，可明显提高胰腺局部受照剂量，为胰腺癌放射治疗带来变革。TOMO结合既往伽马刀治疗胰腺癌，进一步改良剂量模式，高剂量少分次模式治疗胰腺癌，较传统放射治疗取得更好的局部控制率和患者生存率[1]。然而，在放射治疗杀伤肿瘤细胞的同时，不可避免地损伤胰腺正常组织，进而影