替格瑞洛对非急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌微循环的影响

付冰, 谷新顺, 汪雁博, 范卫泽，姜云发，李一，傅向华

替格瑞洛对非急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌微循环的影响

付冰, 谷新顺, 汪雁博, 范卫泽，姜云发，李一，傅向华

目的：探讨替格瑞洛对非急性ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后心肌微循环的影响。

方法：入选2015-03至2015-12就诊的明确诊断为NSTEMI且行PCI的患者80例，随机分为替格瑞洛组（TA组，n=40）和氯吡格雷组（CA组，n=40）。所有入选患者均择期经皮冠状动脉造影检查，并行PCI。比较两组患者基线资料、PCI相关参数、术前和术后24 h、72 h血浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平变化。随访比较两组患者术后30天内主要不良心脏事件（MACE）的差异。

结果：两组患者基线资料差异无统计学意义 （P＞0.05）。两组患者梗死相关血管分布比例、置入支架平均长度及直径差异无统计学意义（P＞0.05）；PCI后TA组左前降支（LAD）及右冠状动脉（RCA）校正的TIMI帧数（CTFC）均小于CA组（P＜0.05）。TA组左回旋支（LCX）的CTFC与CA组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。两组术前心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI） 血流3级、术后TIMI血流 3级比例及慢血流发生率差异无统计学意义 （P＞0.05）。TA组患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值水平均低于CA组（P＜0.05）。两组患者术后24 h和72 h MDA水平均较基线水平上升（P＜0.001）。术后24 h TA组患者MDA水平明显低于CA组患者（P=0.023），术后72 h，TA组患者MDA水平下降更明显（P=0.043）。两组患者术后24 h和72 h SOD水平均较基线水平下降（P＜0.001）。术后24 h TA组患者SOD水平明显高于CA组患者（P=0.013）。术后72 h，两组患者SOD水平均有所上升，TA组患者MDA水平上升更明显（P=0.049）。随访30天内，两组MACE差异无统计学意义（P＞0.05）。

结论：替格瑞洛可改善NSTEMI患者行PCI后心肌微循环状态，且用药安全，无明显不良反应。

血小板聚集抑制剂；心肌梗死；血管成形术, 经腔, 经皮冠状动脉

急性冠状动脉综合征（ACS）是在冠状动脉（冠脉）粥样硬化的基础上，血管内斑块破裂、糜烂或溃疡，继而血小板聚集，血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性的心肌供氧减少的临床综合征，非急性ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是其中的重要类型。开通缺血相关血管，挽救缺血心肌，是目前NSTEMI的主要治疗措施。经皮冠脉介入治疗（PCI）是开通缺血相关血管的主要方法，但是PCI后却常常存在急性心肌缺血/再灌注损伤[1]。既往研究表明，抗血小板药物可以抑制血小板聚集诱导的血管内皮和心肌细胞的损伤进程，从而间接保护和修复血管和心肌[2]。PLATO系列研究表明，与氯吡格雷相比，替格瑞洛能有效改善ACS患者的心肌损伤，显著降低心血管死亡、卒中、心肌梗死的发生率，且不增加主要出血事件[3-6]。此外，替格瑞洛还可明显改善冠脉血流速度，考虑与替格瑞洛可抑制腺苷的摄取有关[7-9]。替格瑞洛介导的腺苷调节作用及临床多效性成为新的研究方向，具有重要的临床意义。然而就替格瑞洛对NSTEMI患者行PCI后冠脉微循环功能影响的相关研究甚少，本研究旨在探讨在NSTEMI患者PCI后的治疗中应用替格瑞洛对于冠脉微循环的影响。

1 资料与方法

研究对象：入选2015-03至2015-12于河北医科大学第二医院就诊并明确诊断为NSTEMI且行PCI的患者80例。入选标准：（1） 符合中华医学会心血管病学分会ACS诊断和治疗指南中关于NSTEMI的诊断标准[10,11]；（2） 家属同意择期行PCI并签署知情同意书者；（3）入院后择期行冠脉造影检查明确单支或多支血管病变，接受PCI治疗。排除标准：（1） 需行急诊血运重建；（2）可疑主动脉夹层；（3）心原性休克；（4）对于替格瑞洛等药物成分过敏；（5）存在抗凝、抗血小板禁忌；（6）严重肝肾功能不全（转氨酶大于正常上限2倍或需要透析治疗；（7）既往曾行PCI、冠脉旁路移植术（CABG），或明确冠脉侧支循环形成；（8）存在自身免疫性疾病、出血性疾病、严重创伤以及肿瘤；（9）拒绝参加本项研究。

研究方法：根据随机数表将入选患者随机分为替格瑞洛组（TA组，n=40）和氯吡格雷组（CA组，n=40）。TA组患者在常规药物治疗的基础上应用替格瑞洛（倍林达，阿斯利康制药公司） 90 mg口服，2次/d。CA组患者口服氯吡格雷（赛诺菲制药有限公司）75 mg ，1次/d。两组患者均给予相同抗凝治疗，同时予以血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）、他汀类、β受体阻滞剂或非二氢吡啶钙拮抗剂（CCB）类药物和硝酸酯类药物等常规治疗。入院后10 min内完成18导同步心电图，尽快完善血常规、生化全项、凝血功能和血小板聚集率，24 h内完成超声心动图检查。择期冠脉造影（CAG） 检查，并行PCI。

记录数据：收集记录所有患者性别、年龄、危险因素（高血压病、糖尿病、吸烟史）、体重指数、血肌酐、血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇水平、基线心肌损伤标志物、心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）血流评分、GRACE评分、CRUSADE评分，进行查体并记录相关信息。记录介入治疗前后两组患者相关血管的TIMI血流分级，狭窄相关血管，置入支架长度及直径，以及支架置入后的校正TIMI帧数（CTFC）、TIMI心肌灌注分级（TMPG）等指标。

对入选患者进行30天随访，包括门诊及电话随访。比较两组患者主要不良心脏事件（MACE）的发生情况和药物不良反应的发生情况。

统计学方法：根据文献报道和我中心以往PCI后CTFC水平进行样本量估计。预计CA组常规PCI后CTFC约为27，应用药物改善心肌灌注后CTFC下降至20。使用双侧t检验，P＜0.05认为差异存在统计学意义, 因此要使检验效能达到0.8且一类错误为0.05需要样本量64例（每组32例）。采用SPSS 20.0统计软件分析处理数据。计量资料用均数±标准差（正态分布）或中位数和四分位数间距（非正态分布）表示，组间比较采用独立样本t检验。计数资料用率表示，计数资料两组间比较使用χ2或Fisher确切概率法检验。以P＜0.05定义为差异有统计学意义。

2 结果

本研究共纳入80例患者，其中男性61例，女性19例，TA组患者40例, 男性32例，CA组40例，男性29例。

患者临床基线资料（表1）：两组患者在性别、年龄、危险因素（高血压病、糖尿病、吸烟史）、体重指数、GRACE评分、CRUSADE评分和入院时辅助检查（血肌酐、血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平、凝血功能、肝功能、糖化血红蛋白）等方面差异均无统计学意义 （P＞0.05）。

两组患者PCI相关参数的比较（表2）:两组患者介入干预血管分布比例、置入支架平均长度及直径差异无统计学意义；PCI后TA组左前降支（LAD）、右冠状动脉（RCA）校正TIMI帧数（CTFC）均小于CA组（P＜0.05），TA组左回旋支（LCX）的CTFC与CA组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。术前及术后TIMI 血流3级比例两组差异无统计学意义（P＞0.05），两组间慢血流/无复流现象发生率差异无统计学意义（P=0.159）。术后心肌灌注TMPG 3级比例TA组略高于CA（P=0.051）。TA组患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I （cTnI）峰值水平均低于CA组（P＜0.05）。

表1 两组患者临床基线资料比较（

表1 两组患者临床基线资料比较（

注：CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌钙蛋白I；ACEI/ARB：血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂；CCB：钙拮抗剂。1 mmHg=0.133 kPa

项目 替格瑞洛组(n=40)氯吡格雷组(n=40) P值年龄 (岁) 59.35±9.34 58.65±10.07 0.748男 [例 (%)] 32 (80.0) 29 (72.5) 0.431体重指数 (kg/m2) 24.57±3.69 25.36±2.99 0.838吸烟[例 (%)] 26 (65.0) 22 (55.0) 0.361高血压[例 (%)] 25 (62.5) 24 (60.0) 0.818糖尿病[例 (%)] 9 (22.5) 12 (30.0) 0.446卒中[例 (%)] 4 (10.0) 8 (20.0) 0.348发病至入院时间 (h) 8.52±3.17 7.99±2.96 0.442 GRACE评分 (分) 135.35±46.49 122.05±37.98 0.165 CRUSADE评分 (分) 29.65±10.06 32.76±11.53 0.202入院时辅助检查胆固醇 (mmol/L) 4.18±0.89 3.84±0.59 0.055低密度脂蛋白胆固醇 (mmol/L) 2.49±0.75 2.27±0.39 0.090糖化血红蛋白 (%) 6.30±0.75 6.51±0.85 0.251收缩压 (mmHg) 135.75±18.49 135.70±23.32 0.991舒张压 (mmHg) 78.03±10.81 78.76±10.86 0.762血红蛋白 (g/dl) 139.13±13.95 136.98±13.39 0.484血小板 (×109/L) 221.08±59.40 233.33±69.58 0.400肌酐 (μmol/L) 74.41±10.27 70.37±11.38 0.100 CK-MB (U/L) 18.20±50.78 15.90±10.00 0.376 cTnI (ng/ml) 0.07±10.01 0.21±2.05 0.931药物治疗[例 (%)] ACEI/ARB 31 (77.5) 29 (72.5) 0.796他汀类 39 (97.5) 40 (100) 1.000 CCB 19 (47.5) 20 (50.0) 1.000替罗非班 7 (17.5) 6 (15.0) 1.000

表2 两组患者经皮冠状动脉介入治疗相关参数比较

表2 两组患者经皮冠状动脉介入治疗相关参数比较

注:*：用中位数和四分位间距表示；CTFC:校正的心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）帧数；LAD: 左前降支；LCX: 左回旋支；RCA: 右冠状动脉；TMPG: TIMI心肌灌注分级；CK-MB：肌酸激酶同工酶；PCI：经皮冠状动脉介入治疗；cTnI：心肌肌钙蛋白I

项目 替格瑞洛组(n=40)氯吡格雷组(n=40) P值入院至介入治疗时间 (h) 40.36±5.20 41.85±5.06 0.198发病至介入治疗时间*(h) 52 (26,65) 53 (24,66) 0.358介入干预血管[例 (%)] LAD 22 (49.9) 20 (44.4) 0.717 LCX 11 (24.4) 12 (26.7) 1.000 RCA 12 (26.7) 13 (28.9) 1.000支架直径 (mm) 3.08±0.44 2.88±0.49 0.125支架长度 (mm) 22.42±5.77 22.47±6.547 0.407 PCI前TIMI 3级[例 (%)] 26 (65.0) 25 (62.5) 0.414 PCI后TIMI 3级[例 (%)] 33 (82.5) 29 (72.5) 0.097 PCI后CTFC值LAD 18.51±6.12 23.19±5.26 0.035 LCX 14.97±6.42 17.37±5.93 0.072 RCA 15.65±3.32 19.86±5.67 0.029 PCI后TMPG 3级[例 (%)] 36 (90.0) 28 (70.0) 0.051 PCI后慢血流/无复流发生率[例 (%)] 2 (5.0) 3 (7.5) 0.644 CK-MB峰值 (U/L) 127.42±36.11148.10±47.25 0.031 cTnI峰值 (ng/ml) 28.54±9.83 34.26±110.190.017对比剂用量 (ml) 199.75±63.55 203.5±55.13 0.779

两组患者PCI后MDA及SOD水平的变化（表3）：两组患者入院测定基线MDA及SOD水平差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者术后24 h和72 hMDA水平均较基线水平上升（P＜0.001）。术后24 h TA组患者MDA水平明显低于CA组患者，术后72 h，两组患者MDA水平均有所下降，TA组患者MDA水平下降更明显。两组患者术后24 h和72 h SOD水平均较基线水平下降（P＜0.001）。术后24 h TA组患者SOD水平明显高于CA组患者。术后72 h两组患者SOD水平均有所上升，TA组患者SOD水平上升更明显。

表3 两组患者MDA、SOD的变化比较

表3 两组患者MDA、SOD的变化比较

注：MDA ：丙二醛；SOD：超氧化物歧化酶； PCI：经皮冠状动脉介入治疗。与基线值比*P＜0.001；与PCI后24 h比△P＜0.001

项目 替格瑞洛组 (n=40) 氯吡格雷组 (n=40) P 值MDA (μmol/L)基线值 3.44±0.71 3.44±0.72 0.967 PCI 后24 h 4.67±0.83* 4.99±0.85* 0.023 PCI 后72 h 3.93±0.76*△ 4.32±0.72*△ 0.043 SOD (U/L)基线值 126.90±12.84 126.94±12.82 0.979 PCI 后24 h 100.92±10.14* 95.94±10.36* 0.013 PCI 后72 h 116.36±11.93*△ 111.21±12.48*△ 0.049

两组随访1个月药物不良反应和MACE比较: TA组患者在替格瑞洛应用期间出现1例呼吸困难、2例轻微出血；CA组出现1例轻度出血；两组患者出血情况差异无统计学意义 （P=0.075）。所有患者均未出现严重出血、过敏、休克等不良反应。随访1个月内，TA组与CA组心原性再住院（室性心动过速、心室颤动等恶性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再发性心肌梗死、靶血管血运重建）患者分别为1例和2例，CA组患者有1例出现严重心力衰竭，两组患者随访期间均未发生室性心动过速、心室颤动等恶性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再发性心肌梗死、靶血管血运重建。两组MACE的发生率无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

本研究通过随机对照研究，比较替格瑞洛和氯吡格雷对ACS患者PCI后心肌灌注的影响，结果发现替格瑞洛可改善ACS患者行PCI后冠脉微循环的状态，且用药安全，无明显不良反应。

ACS是冠脉不稳定斑块破裂，诱发冠脉内血小板聚集，导致血栓形成，可致冠脉痉挛，最终导致冠脉完全或部分闭塞，造成病变血管的血供减少或完全中断[12]。抑制血小板激活、抗血小板聚集是整体抗缺血治疗的中心环节，而开通冠脉血管、重建冠脉血运、恢复有效心肌灌注，是ACS治疗的关键。尽管PCI技术的广泛应用使越来越多的ACS患者获益，但是，PCI过程本身对于冠脉微循环即是外源性的打击[13]，主要原因在于：首先，原位血栓形成和微栓子脱落栓塞都有可能造成微循环障碍；其次，PCI中导丝的通过、球囊或支架的机械扩张都有可能损伤血管内皮细胞，激活血小板聚集从而形成血栓，而球囊或支架刺激、挤压冠脉内的血栓及斑块会增加冠脉远端微循环的栓塞的可能。此外，PCI中的各种器械作为异物也会诱发血小板聚集、血栓形成[14]。因此在PCI中，在开通狭窄大血管的同时也要注意恢复冠脉微循环的灌注。

目前常作为心肌再灌注损伤标志物的指标，除了影像学指标外，还包括SOD和MDA。体内SOD活性的强弱能够反映机体清除自由基的能力，而自由基的增多会损伤冠脉微血管，SOD的活性增强可防止冠脉内皮细胞的损伤。MDA则能够在一定程度上反映机体脂质过氧化的程度，从而间接反映出细胞损伤的程度[1]。

本研究发现替格瑞洛治疗后心肌灌注得到改善，且应用替格瑞洛的患者CK-MB和cTnI峰值水平均较应用氯吡格雷的患者明显降低，提示替格瑞洛能够通过改善NSTEMI患者PCI后的心肌微循环来减少梗死面积，可能的作用机制包括：（1）强化抗血小板作用，替格瑞洛是一种新型的口服P2Y12 受体拮抗剂，具有无需肝脏代谢激活，药物本身及代谢产物均有活性，起效十分迅速（30 min内）等药理特性。PLATO等研究结果显示，与氯吡格雷相比，替格瑞洛可有效降低ACS患者血小板聚集率，改善患者预后[3,15]。（2）替格瑞洛的腺苷作用，替格瑞洛能够延缓红细胞对腺苷摄取而延缓腺苷的清除并能增强腺苷的生物学作用[8,9]。腺苷是一种强效的血小板聚集抑制剂。腺苷及其受体激动剂在缺血预适应早期和延迟期保护心肌，这一作用是由于腺苷A3受体可增加循环内SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，降低体内MDA的含量，增强细胞的抗氧化而达到保护心肌的作用。本文中PCI后24 h时TA组MDA的量明显高于CA组，而SOD的量显著高于CA组。这种现象同样出现在术后72 h。上述结果提示替格瑞洛能够增强机体清除自由基的能力，同时降低体内脂质过氧化的程度，防止冠脉内皮细胞损伤，达到保护冠脉微循环的作用。

本研究中，两组患者随访期间均未发生严重出血、室性心动过速、心室颤动等恶性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再发性心肌梗死、靶血管重建。MACE事件的比较两组间无统计学差异，提示替格瑞洛临床使用中具有明显的安全性。

总之，本研究结果提示，对于行PCI的ACS患者，应用替格瑞洛可改善术后冠脉微循环灌注且未增加MACE事件。本研究的局限性：（1）本研究的样本量较小，终点事件更少，尚难做出更可靠的结论；（2） 随访时间相对较短；（3） 由于实验条件有限，未能应用更多的影像学检查对心肌灌注进行评价等指标, 有待于今后进一步研究。

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Impact of Ticagrelor on Myocardial Microcirculation in Patients of Non-ST Elevation Myocardial Infarction After Percutaneous Coronary Intervention

FU Bing, GU Xin-shun, WANG Yan-bo, FAN Wei-ze, JIANG Yun-fa, LI Yi, FU Xiang-hua.
Department of Cardiology, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang (050000), Hebei, China

GU Xin-shun, Email: 13930139688@163.com

Objective: To explore the impact of ticagrelor on myocardial microcirculation in patients of non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) after percutaneous coronary intervention (PCI).

Methods: A total of 80 NSTEMI patients treated in our hospital from 2015-03 to 2015-12 were enrolled. All patients received coronary angiography (CAG) and PCI, they were randomly divided into 2 groups: ticagrelor (TA) group and clopidogrel (CA) group, n=40 in each group. The baseline condition, PCI related parameters, plasma levels of SOD, MDA at pre- and 24h, 72h post-PCI were compared, the incidence of major adverse cardiac events (MACE) within 30 days after PCI was also compared between 2 groups.

Results: The baseline condition, proportion of infarction-related vessels, average length and diameter of implanted stents were similar between 2 groups, all P＞0.05. Compared with CA group, TA group had the less post-operative CTFCin LAD and RCA, P＜0.05; while CTFC in LCX was similar between 2 groups, P＞0.05. The ratios of acute pre-operative, post-operative TIMI grade 3 and slow flow incidence were similar between 2 groups, P＞0.05. The peak values of CK-MB and cTnI in TA group were lower than CA group, P＜0.05. Compared with baseline condition, MDA levels at 24h and 72h post-operation were increased in both groups, all P＜0.001; compared with CA group, TA group had the lower MDA level at 24h post-operation, P=0.023, MAD was further reduced at 72h post-operation in TA group, P=0.043. Compared with baseline condition, SOD levels at 24h and 72h post-operation were decreased in both groups, all P＜0.001; compared with CA group, TA group had the higher SOD level at 24h post-operation, P=0.013, SOD was elevated at 72h post-operation in both groups, the elevation was more obvious in TA group, P=0.049. The incidence of MACE was similar between 2 groups within 30 days of PCI,.

Conclusion: Ticagrelor could improve myocardial microcirculation in NSTEMI patients after PCI; it was safe and without obvious adverse effects.

Platelet aggrigation inhibitor; Myocardial infarction; Angioplasty, transluminal, percutaneous coronary

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:353.)

2016-06-11)

（编辑：常文静）

050000 河北省石家庄市，河北医科大学第二医院 心血管内科

付冰 住院医师 硕士 主要研究方向为心血管内科学 Email: 348220248@qq.com 通讯作者：谷新顺 Email：13930139688@163.com

R541

A

1000-3614（2017）04-0353-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.04.011