显微镜下颈动脉内膜剥脱术临床并发症分析

北京市房山区良乡医院（102488）李会华 张宏伟 李岩 崔凤启 王守利 刘国栋

颈动脉粥样硬化引起颈动脉分叉及颈内、颈外动脉狭窄，甚至导致颈内动脉闭塞，严重影响脑部血液供应。另一方面粥样硬化斑块脱落导致脑梗死，轻者呈一过性脑缺血发作（TIA），重者导致偏瘫、失语甚至昏迷、死亡等。颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）目前是防治由颈动脉粥样硬化病变所致脑梗死的有效方法[1]。本文回顾总结从2009年2月～2016年2月99例严重颈动脉狭窄患者进行的104侧CEA，就术后卒中、死亡等并发症的原因及防治进行探讨。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组患者99例，男75例，女24例；年龄48～84岁，平均（64.8±8.6）岁；左侧49例，右侧45例，双侧5例。

1.2 临床表现 短暂性脑缺血发作45例，如头晕、黑朦、失语、复视、单侧肢体运动或感觉障碍，均能在数小时内恢复；有脑梗死症状者57例；慢性脑缺血症状者16例；如反应迟钝、精神抑郁、记忆力减退等；合并高血压病者78例；冠心病者31例；糖尿病者53例；高脂血症者91例。

1.3 影像学检查 全组患者均经颈部彩色多普勒超声和头颈部CT血管成像(CTA)检查确诊。21例患者术前进行了数字减影血管造影（DSA）检查。所有患者均发现颈动脉斑块（软斑、硬斑、混合斑）形成，手术侧颈内动脉近段或(和)颈总动脉分叉部狭窄程度70%～99%。其中对侧颈动脉闭塞3例(3%)；对侧颈动脉中、重度狭窄25例(25%)。颈动脉高分叉部位狭窄25例(25%)。99例均常规行颅脑CT和(或)MRI检查，腔隙性或片状脑梗死57例(57%)。

1.4 手术方法 本组病例11侧(10%)术中使用转流管，颈动脉阻断时间30～105min，平均（64±20）min；42侧手术在脑电图（EEG）监测下进行，其中5侧颈动脉阻断后出现慢波增加及波幅下降，升高血压后逐渐恢复，接近正常，无因EEG改变而中途放置转流管者；术中切除斑块长度1.5～4cm，平均长度（2.62±0.58）cm。

99例均采用气管插管全身麻醉，取胸锁乳突肌前缘斜切口，沿胸锁乳突肌前缘向深部锐性分离，显露颈内静脉期间注意保护好喉神经、迷走神经等，沿颈内静脉内侧解剖，如见有细小静脉及较粗的面总静脉越过手术野，将其电凝结扎后继续显露其内侧颈动脉，剪开颈动脉鞘，将颈动脉表面舌下神经降支分离后内牵，先后游离颈总动脉（CCA）、颈外动脉（ECA）、颈内动脉（ICA）及甲状腺上动脉（STA），静脉注射肝素5000U，用硅胶带绕过，分离过程中如有血压心率波动，可使用1%利多卡因2ml在颈动脉分叉部外膜局部注射，以封闭颈动脉窦。

使用DeBakey血管钳夹闭粥样斑块近端的CCA，再用精细阻断钳阻断粥样斑块远端ICA，用小哈巴狗夹夹闭ECA及其分支STA，将显微镜引进术野，使用11号刀片于分叉部近端切开CCA前壁，用Potts剪向远端延长切口，剪开分叉部和近端ICA前壁，直至正常处。用神经剥离子先在CCA外侧缘找到正确界面，分离粥样硬化斑块并切除，肝素盐水不断冲洗管腔，斑块切除后远端内膜游离缘使用7-0prolene线在4点和8点将内膜与血管壁各固定1针，并将缝线在腔外结扎，防止颈内动脉内膜内翻导致颈内动脉狭窄或闭塞。

仔细检查动脉腔，确定动脉腔内粥样斑块清除完毕无误后使用6-0prolene线连续全层严密缝合动脉壁切口，结扎缝线前，肝素盐水冲出动脉腔内的气泡，缝合结束后先后撤除ECA及其分支STA的控制夹或钳，约20s后最后撤除ICA控制钳，以确保可能残留的组织碎屑气泡等冲入ECA。确定血管通畅及止血确切无误后术区留置引流管1根。缝合颈动脉鞘、颈阔肌，最后缝合皮肤。

双侧颈动脉狭窄的患者均在一侧手术后2～3个月再进行对侧手术，方法同上。

2 结果

本组病例中，99例患者共成功完成104侧CEA(100%)。其中单侧手术94例(95%)，双侧手术5例(5%)；5例双侧颈动脉狭窄患者手术间隔时间2～12个月。术后颈动脉血栓形成至缺血性卒中1例，术前有头晕症状，术后出现中度偏瘫，即刻行头颈部CTA检查，证实颈动脉血栓形成，急诊行颈动脉取栓术，患者逐渐恢复，遗留轻度偏瘫。颈内动脉夹层至缺血性卒中2例，术后出现轻-中度偏瘫，检查头颈部CTA，提示颈内动脉夹层，给予抗凝等对症治疗，症状逐渐缓解，两周后复查头颈部CTA，颈内动脉通畅，其中1例遗留手术对侧上肢轻度瘫痪，另外1例恢复正常。死亡2例，1例为77岁老年患者，术后次日发生急性心肌梗死，术后1个月死亡；另1例并发上消化道出血死亡，该例患者1年前曾有因胃十二指肠溃疡行胃大部切除史，术后2天出现嗜睡、胃食管反流、肺炎，间断出现两次消化道大出血，术后1个月死亡。脑过度灌注综合征(CHS) 3例（其中1例昏迷7天），表现头痛、精神亢奋，术前均有严重高血压病史，颈动脉狭窄程度均大于90%，术后高血压较难控制，给予甘露醇脱水降压及严密控制血压后，症状均缓解，未遗留后遗症。术区血肿形成1例，手术清除血肿，未留下严重后果。99例中无伤口感染及颅神经损伤等并发症。

3 讨论

颈动脉硬化性狭窄性疾病是导致缺血性脑卒中的最常见原因之一，大多数缺血性脑血管病患者伴有不同程度的颈动脉狭窄。症状性颈动脉重度狭窄患者年卒中发生率高达10%～17%，而无症状颈动脉中度狭窄患者年卒中发生率也可达2%[2]。颈动脉内膜切除的手术依据是病人的临床表现和病变的临床特征[3]。目前内膜切除已成为相当安全的常规手术[4]。对于其适应证也基本趋于一致，主要为：①颈动脉狭窄>70%，无脑缺血症状者；②颈动脉狭窄>60%，伴有脑缺血症状者；③颈动脉狭窄＜50%伴＞10mm²溃疡。

随着手术操作技术的不断完善，围手术期缺血性卒中的发生率已有所下降，但仍有一定程度的发生。Findlay和Lougheed[5]报道多缺血性并发症多因斑片残留、远端内膜缘游离所致的血栓形成和动脉切口缝合不当造成的扭曲和狭窄等所致，主张采用显微外科技术以降低这些影响因素。本组病例全部CEA均在显微镜下顺利实施。焦力群等[6]报道308侧CEA，卒中和死亡率4.5%，次要并发症率14.3%，其中脑神经损伤率3.3%。本组术后颈动脉血栓形成至缺血性卒中1例，颈内动脉夹层至缺血性卒中2例；以上3例患者均为颈动脉高分叉部位狭窄，颈内动脉硬化斑块远端平C2、C3椎体水平，手术操作空间小，无法放置临时转流管，颈动脉阻断时间长，均大于90min，远端内膜残端钉合困难导致动脉夹层；有分析认为颈外动脉内膜切除操作不当可继发血栓形成[7]。死亡2例，1例为77岁老年患者，术后发生急性心肌梗死，死亡；另1例间断出现两次消化道大出血，术后1个月死亡。本研究发现仔细认真的术前评估、严格的手术适应症是提高CEA临床疗效和减少此类手术并发症的最好途径；另外术中常规应用脑电图监测脑功能情况，如果有颈动脉阻断后出现慢波增加及波幅下降，往往提示脑缺血，升高血压，必要时在颈总动脉与颈内动脉之间放置临时转流管，可有效提高脑供血。

脑过度灌注综合征(CHS) 是CEA术后出血性卒中甚至死亡的重要原因，多发生于极度狭窄患者。可能的发病机制为长期颈动脉狭窄导致脑血管自主调节功能受损，无法快速适应术后突然增加的脑血流量。另外也可能由于颈动脉窦压力感受器反射的消失，致使术中血压波动，术后突发严重高血压[8]，更增加了颅内的灌注。由于各中心采用的诊断标准不同，报道的CHS发病率在0.2%～18.9%不等[9]。目前认为CHS的危险因素主要包括术前长期高血压、术侧颈动脉重度狭窄(70%以上)、颅内Willis环不完整、对侧颈动脉闭塞、术后高血压未得以控制等[10]。脑过度灌注（CH）被认为是CHS的预警信号，研究显示CH患者中有16.7%～28.6%发展为CHS[9]。防治过度灌注综合征最重要的方法是及时发现CH和控制好血压。本组CHS3例（其中1例昏迷7天），经过严格监控血压、脱水降颅压后痊愈。总之，高度重视控制血压，特别是对于颈动脉严重狭窄同时伴有严重高血压的患者，同时CEA术中尽可能缩短脑缺血时间、维持脑血流灌注，可以降低术后CH及CHS的发生。

术区血肿的发生率虽然很低但是很危险。焦力群等[6]报道术区血肿发生率0.6%；周定标[11]报道术区血肿发生率1.0%。本组1例患者术后注射低分子肝素，第5天出现术区血肿，手术清除血肿，未造成严重后果。我们分析术区血肿的发生与术中动脉壁缝合不严密、止血不彻底、抗凝药物的使用及术后血压控制不理想有关。