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CD4+CD25high+CD127low+与儿童免疫性血小板减少症相关性的研究

2017-03-27马文典

中国医药指南 2017年6期
关键词:中国医科大学调节性免疫性

马文典 王 弘*

(1 中国医科大学附属盛京医院,辽宁 沈阳 110004;2 本溪市中心医院,辽宁 本溪 117000)

CD4+CD25high+CD127low+与儿童免疫性血小板减少症相关性的研究

马文典1,2王 弘1,2*

(1 中国医科大学附属盛京医院,辽宁 沈阳 110004;2 本溪市中心医院,辽宁 本溪 117000)

目的 研究CD4+CD25high+CD127low+在儿童免疫性血小板减少症相关性的研究。方法 选择中国医科大学附属盛京医院小儿血液科于2015年1月至2016年6月就诊2~6岁儿童60例。观察组:重度和极重度血小板减少症患儿30例。对照组:30例健康儿童做正常对照。60例儿童均采外周血为标本行检测调节性T细胞中CD4+CD25high+CD127low+。结果 对照组30例正常儿童以上观察指标均在正常值范围。观察组30例血小板减少症患儿调节性T细胞中CD4+CD25high+CD127low+与正常儿童组比较P>0.05无统计意义。结论 调节性T细胞CD4+CD25high+CD127low+在儿童免疫性血小板减少症的发病中无明显影响。

调节性T细胞;CD4+CD25high+CD127low+;儿童免疫性血小板减少症

免疫相关性血小板减少症(immune related thrombocytopenia, ITP)是一种自身免疫性血小板减少性疾病,由于自身免疫功能异常,导致患儿产生抗血小板自身抗体,使血小板在单核-巨噬细胞系统被大量吞噬,从而引起血小板减少[1]。儿童免疫性血小板减少症的发生,与机体免疫功能紊乱致血小板生成减少及破坏增加相关。调节性T细(regulatory T cell,treg)是人体内具有免疫调节功能的特殊T细胞亚群,其对维持机体免疫平衡状态起重要作用,具有免疫抑制能力,维持着对自身抗原的耐受,在防止自身免疫性疾病方面具有重要作用[2]。CD4+CD25high+CD127low+是在Treg家族中的一群,主要通过降低机体对抗原的免疫应答来保持机体的自身免疫耐受,具有免疫抑制和免疫应答低下两大特征。报道有些调节性T细胞在儿童免疫性血小板减少症中的作用相关,本研究选取调节T细胞中CD4+CD25high+CD127low+对此做初步探讨。

1 对象与方法

1.1 研究对象:选择中国医科大学附属盛京医院小儿血液科于2015年1月至2016年6月就诊2~6岁儿童60例。随机分为,观察组:血小板减少症患儿30例。治疗前血小板计数为(1~25)×109/L。对照组:健康儿童30例,血小板计数为(100~300)×109/L。

1.2 ITP患儿依照病情分为四度。轻度:50×109/L<PLT<100× 109/L,只在外伤后出血;中度:25×109/L<PLT≤50×109/L,尚无广泛出血;重度:10×109/L<PLT≤25×109/L,见广泛出血,外伤处出血不止;极重度:PLT<10×109/L自发性出血不止,危及生命[3]。目前临床中轻中度ITP患儿病情可以得到自然缓解,故本研究中选取30例患儿均为中重度ITP患儿,其中重度18例,极重度12例。

1.3 方法

1.3.1 入组条件:30例患儿均临床诊断为儿童免疫性血小板减少症,无其他疾病同时存在。在采集标本前均未接受任何糖皮质激素等相关免疫治疗。

1.3.2 标本采集:60例儿童均采外周血为标本,采集静脉血2~3 mL,1 g/L肝素钠抗凝,室温下放置待用,于3 h内检测。

1.3.3 检测方法:运用血细胞簇分化抗原检测调节性T细胞:CD4+CD25high+CD127low+。

1.4 统计方法:用SPSS11.0统计软件进行统计分析,采用χ2检验,P<0.05具有统计学差异。

2 结 果

2.1 比较重度与极重度ITP患儿和健康儿童外周血中调节性T细胞:CD4+CD25high+CD127low+的变化(表1~2)用配对t检验。

表1 两组患儿比较(

表1 两组患儿比较(

注:健康儿童与重度ITP患儿CD4+CD25high+CD127low+比较,P>0.05,差异没有统计学意义

+CD25high+CD127low+(%) PLT×109健康儿童 5.1±1.92 215.6±40.7重度患儿 4.8±1.32 19.34±3.54 P值 >0.05观察指标 CD4

表2 两组患儿比较(

表2 两组患儿比较(

注:健康儿童与极重度ITP患儿比较CD4+CD25high+CD127low+,P>0.05,差异没有统计学意义。说明:血小板减少症患儿调节性T细胞CD4+CD25high+CD127low+与血小板减少程度无关

+CD25high+CD127low+(%) PLT×109健康儿童 5.1±1.92 215.6±40.7极重度患儿 4.4±1.15 7.31±2.63 P值 >0.05观察指标 CD4

3 讨 论

儿童血小板减少症的发生主要与机体免疫功能紊乱导致的血小板破坏增加及生成减少相关。调节性T细(regulatory T cell,treg)在人体内可能主要介导免疫耐受,是免疫及炎性反应抗原暴露产生的结果[4-5]。儿童发病率约1.9/10万~6.4/10万,重要脏器如颅内出血仍然是ITP危及生命的原因[6]。

目前认为ITP的发病是一个多步骤的过程,T细胞、B细胞和抗原递呈细胞(APC)等在其发病过程中均发挥重要作用。Treg可直接或间接通过与抗原提呈细胞或周围环境中的其他细胞(内皮细胞、平滑肌细胞)而与靶淋巴细胞相互作用。这些反应由Tregs细胞表面分子介导.如转化生长因子β、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4或胞间黏附分子[6]。有学者认为在效应性T细胞和Treg细胞之间存在着一种类似于阴阳平衡的关系,也就是说人体内环境稳态的维持不仅与Treg细胞的数量和功能相关 ,同时可能与 Treg细胞和活化的效应性 T细胞间维持一定的比值有关[7]。大多数研究表明,与正常对照相比,ITP患者尤其是活动性ITP患者和(或)血小板特别低的患者,外周Treg数量明显减少;当ITP患者处于缓解期时,Treg数量会增高。针对血小板特异性抗体自身反应性CD4+T 细胞的激活主要在脾脏发生,并以记忆性T 细胞形式释放到外周血中,通过释放细胞因子促进自身反应性B 细胞产生特异性抗血小板抗体,从而破坏血小板[8]。

本研究表明血小板减少症患儿与正常儿童比较外周血CD4+CD25high+CD127low+与正常儿童相比 无统计意义。儿童血小板减少症的病因很复杂,深入研究调节性T细胞在儿童血小板减少症患者发病机制中的作用 ,具有非常重要的临床意义。对此课题的探讨目前尚需要进一步临床数据研究。

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CD4+CD25high+CD127low+Immune Thrombocytopenia Associated with Children's Study

MA Wen-dian1,2, WANG Hong1,2

(1 Shengjing Hospital Affiliated to China Medical University, Shenyang 110004, China; 2Benxi Center Hospital, Benxi 117000, China)

Objective Research on CD4+CD25high+CD127low+ in children immune thrombocytopenia correlation research.MethodsChoose shengjing hospital affiliated to China Medical University pediatric onset in hospital from January 2015 to June 2015 60 2-6 years old children. Observation group: thrombocytopenia with 30. Control group: 30 healthy children as normal control. 60 children have line detection of regulatory T cells in peripheral blood of specimen: CD4+CD25high+CD127low+.ResultsControl group: 30 normal children above observation indexes were in normal range. In observation group: CD4+CD25high+CD127low, two groups of patients were compared with no statistical significance (P>0.05).ConclusionCD4+CD25high+CD127low sample enough T cells may not be in the children's immunity play a role in the pathogenesis of thrombocytopenia.

Regulatory T cells; CD4+CD25high+CD127low; Children immune thrombocytopenia

R725.5

B

1671-8194(2017)06-0003-02

*通讯作者:E-mail: wang_hong354@aliyun.com

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