合并原发性、继发性糖尿病的口腔颌面部间隙感染的临床特点
2017-03-18吴贤艺
吴贤艺
[摘要]目的 探讨合并原发性、继发性糖尿病口腔颌面部间隙感染的临床特点。方法 回顾性分析2011年4月~2016年4月在我院口腔颌面外科就诊的138例口腔颌面颈部间隙感染患者的临床资料,根据有无糖尿病史和临床检查分为继发性糖尿病组39例、原发性糖尿病组53例和对照组46例(非糖尿病)。结果 原发性糖尿病组、继发性糖尿病组、对照组中,男性间隙感染率分别为62.26%、64.10%、62.26%,明显高于女性的37.74%、35.90%、37.74%(P<0.05)。原发性糖尿病组牙源性发病率(86.79%)明显高于继发性糖尿病组(66.67%)、对照组(67.39%)(P<0.05)。继发性糖尿病组发热率为100.00%、累及多间隙率为100.00%,均明显高于原发性糖尿病组(90.57%、41.51%)、对照组(58.70%、19.57%)(P<0.05)。糖尿病患者脓肿引流液细菌学培养检出菌株主要为肺炎克雷伯菌,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论 糖尿病合并口腔颌面部间隙感染时感染更严重,且继发性糖尿病比原发性糖尿病患者更严重,应高度重视糖尿病患者,特别是继发性糖尿病患者。
[关键词]糖尿病;口腔颌面部间隙感染;牙源性
[中图分类号] R782.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2017)01(b)-0098-04
继发性糖尿病是由某些疾病引起的,占糖尿病少数,多由胰源性糖尿病、内分泌性糖尿病引起[1]。原发性糖尿病是胰脏β细胞被破坏,血液中胰岛素很少[2]。近年来,我国糖尿病发病率呈增长趋势,糖尿病患者自身特点使口腔颌面颈部感染呈现出不同于非糖尿病患者的临床特点[3]。本研究回顾性分析在我院口腔颌面外科就诊的颌面颈部间隙感染患者的临床资料,以探讨合并不同类型糖尿病的口腔颌面部间隙感染的临床特点。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析2011年4月~2016年4月在我院口腔颌面外科就诊的138例颌面颈部间隙感染患者的临床资料。入选标准为口腔颌面部间隙感染患者,包括单间隙感染和多间隙感染。根据有无糖尿病史和临床检查,分为继发性糖尿病组39例、原发性糖尿病组53例和对照组46例(非糖尿病)。
1.2治疗方法
①控制血糖治疗:继发性糖尿病患者均采取注射胰岛素。原发性糖尿病患者采用口服双胍类或磺脲类降糖药。②切开引流:符合适应证患者进行切开引流,若累及多间隙,应破除间隔,或者多个切口同时引流。③取脓液连续3 d做细菌培养,得到细菌培养结果前,采用广谱抗生素治疗;结果出来后,根据结果针对性用药。④补充氨基酸、维生素等,增强患者免疫力。
1.3研究内容
观察一般资料、病因、临床指标、实验室检查(血常规、白细胞计数)和治疗结果(细菌真菌培养、住院天数等)。一般资料包括年龄段(10年龄组、20年龄组、30年龄组、40年龄组、50年龄组、60年龄组、70年龄组)。病因:牙源性、淋巴结炎、腮腺炎、囊肿、外伤和原因不明。临床指标:发热、受累间隙数量(2个或2 个以上间隙受累被认定为多间隙感染)、口底蜂窝织炎。
1.4统计学处理
采用SPSS 14.0软件包对所有数据进行统计学分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1一般资料
138例间隙感染患者中,继发性糖尿病组39例,男性25例,女性14例;原发性糖尿病组53例,男性33例,女性20例;对照组46例,男30例,女16例。继发性糖尿病组年龄为25~36 岁,平均(28.22±3.53)岁;原发性糖尿病组年龄为32~86 岁,平均(51.77±11.26)岁;对照组年龄为17~72岁,平均(49.82±15.79)岁。
表1显示,继发性糖尿病组、原发性糖尿病组、对照组中,男性合并颌面部间隙感染率明显高于女性,差异有统计学意义(χ2=5.1282、5.4340、7.3748,P<0.05)。
2.2三组不同病因颌面部间隙感染率的比较
原发性糖尿病组残根残冠及牙周病引起颌面部间隙感染率高于对照组、继发性糖尿病组,差异有统计学意义(χ2=4.51、5.54,P<0.05)。由第三磨牙冠周炎引起的感染,原发性糖尿病组与对照组差异有统计学意义(χ2=4.54,P<0.05);对照组淋巴炎、腮腺炎引起感染率高于原发性糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.01)(表2)。
2.3三组发热率、累及多间隙感染率、口底蜂窝织炎发病率的比较
继发性糖尿病组、原发性糖尿病组患者发热率和受累多间隙感染率明显高于对照组,其中继发性糖尿病组最高,差异有统计学意义(P<0.01)(表3)。
2.4三组血糖浓度、白细胞计数的比较
原发性糖尿病组血糖浓度与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。继发性、原发性糖尿病组白细胞计数差异有统计学意义(P<0.05)(表4)。
2.5三组患者脓肿引流液培养结果的比较
138例患者中有104 例脓肿切开并对引流液进行细菌、真菌培养,三组间引流液培养结果差异有统计学意义(P<0.01)(表5)。
2.6 三组患者住院天数的比较
继发性糖尿病组的住院天数[(13.83±6.01)d]长于原发性糖尿病组[(10.72±5.21)d]和对照组[(6.28±2.49)d],差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
继发性糖尿病合并颌面部間隙感染好发年龄为20、30年龄组,多由胰源性糖尿病、真性红细胞增多症性糖尿病等病因引起,与不良生活习惯有关[4]。与继发性糖尿病比较,原发性糖尿病患者及非糖尿病患者,颌面部间隙感染均好发于中老年人,以40~60岁居多[5-6]。中老年因口腔卫生意识淡薄,口腔卫生较差,随着机体免疫力降低,增加了感染机会[7],但本研究显示,在老年人群中,即60年龄组、70年龄组和80年龄组发病率并不高,可能因为老年人新陈代谢减弱,血流减慢不利于细菌增殖和扩散缘故。从40、50年龄组百分率比较中可发现,糖尿病可以促进颌面部间隙感染发生率。
无论糖尿病患者还是非糖尿病患者,颌面部间隙感染率男性多于女性[8],主要由于男性口腔卫生意识较差,且糖尿病发生率高于女性[9-10]。本研究结果显示,牙源性感染是颌面颈部间隙感染的主要来源,保持良好口腔卫生对牙源性感染的预防和治疗有显著意义。
牙源性感染是颌面颈部间隙感染的主要来源,牙源性感染发病率在原发性糖尿病患者中的比率明显高于非糖尿病患者,继发性糖尿病患者最低,可能是因为继发性病例数较少,但牙源性仍为主要原因[11-12]。原发性糖尿病组感染与非糖尿病组感染主要病因不同,这与糖尿病患者的年龄普遍偏大,牙周病发病率较高,而非糖尿病患者年龄偏小,第三磨牙冠周炎好发。
糖尿病间隙感染程度比非糖尿病患者严重,同时继发性患者比原发性更严重[13]。继发性糖尿病患者发热率、多间隙合并感染患者均达到100.00%,主要由于继发性病患者的血糖浓度普遍偏高,更利于细菌繁殖,加之颌面部间隙相互连通,可在短时间内迅速发展为多间隙感染[14]。
颌面颈部间隙感染常为需氧菌、厌氧菌混合感染,本研究结果显示,糖尿病患者脓肿引流液细菌学培养检出菌株为链球菌和肺炎克雷伯菌,可能是机体免疫防御受损,大多数中性粒细胞失去功能,口咽部革兰阴性杆菌定植增加。本研究与以往研究一致认为口腔颌面颈部间隙感染常见病因是牙源性因素,残根残冠有利于厌氧菌滋生,但因培养条件有限未能检出。有研究[15]认为,牙源性间隙感染,厌氧菌的检出率高达59.3%,所以不能忽视针对厌氧菌治疗,因此,对于糖尿病患者药敏实验结果下达前,应考虑肺炎克雷伯菌,若伴有牙源性感染时,而实验室条件无法将厌氧菌检出时,考虑配合使用抗厌氧菌药物。
[参考文献]
[1]Rao DD,Desai A,Kulkarni RD,et al.Comparison of maxillofacial space infection in diabetic and nondiabetic patients[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2010,110(4):7-12.
[2]张赟,谢富强,孙健,等.西北地区颌面部间隙感染65例临床总结[J].口腔颌面外科杂志,2013,23(5):374-377.
[3]李志进,郭家平,王虎中,等.糖尿病患者颌面颈部间隙感染的临床研究[J].实用口腔医学杂志,2010,26(5):668-670.
[4]Zhang C,Tang Y,Zheng M,et al.Maxillofacial space infection experience in West China:a retrospective study of 212 cases[J].Int J Infect Dis,2010,14(5):e414-e417.
[5]李小军,张小萍.34例合并有糖尿病的颌面部间隙感染临床观察与研究[J].中国微生态学杂志,2015,27(4):453-459.
[6]Zheng L,Yang C,Zhang W,et al.Is there association between severe multispace infections of the oral maxillofacial region and diabetes mellitus?[J].J Oral Maxillofac Surg,2012,70(7):1565-1572.
[7]李金超,李守宏,夏伟,等.颌面部多间隙感染致纵膈脓肿1例报告及文献复习[J].临床口腔医学杂志,2012,28(12):727-728.
[8]吕卫民,尚保杰,张慧,等.老年患者颌面部间隙感染临床诊治体会[J].中国现代医生,2011,49(1):148-149.
[9]张煜,李雪,滕志海.牙周基础治疗对糖尿病患者血糖控制的影响[J].实用口腔医学杂志,2009,25(5):722-724.
[10]Huang TT,Tseng FY,Yeh TH,et al.Factor saffecting the bacteriology of deep neck infection:a retrospective study of 128 patients[J].Acta Otolaryngol,2006,126(4):396-401.
[11]刘志勇.糖尿病患者口腔颌面部多间隙感染治疗效果影响因素分析[J].当代医学,2014,20(16):67-68.
[12]王晓颖,颜兴,韩培彦,等.糖尿病并颌面部间隙感染诊治分析[J].中华实用诊断与治疗杂志,2011,25(11):1118-1119.
[13]刘景文,范勇斌.糖尿病患者颌面部间隙感染的治療[J].吉林医学,2010,31(31):5510-5511.
[14]吕继连,孙歌鸿,张瑞.重症口腔颌面部间隙感染合并糖尿病31例临床分析[J].中国医学创新,2015,12(17):21-23.
[15]孙茜,王鹏华,李代清.糖尿病足多重耐药铜绿假单胞菌感染情况及危险因素分析[J].中华临床感染病杂志,2012, 5(1):15-18.
(收稿日期:2016-11-14 本文编辑:许俊琴)