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上海兽医研究所揭示PRRSV抗宿主免疫反应新机制

近日，中国农业科学院上海兽医研究所的马志永教授和邱亚峰教授率领的研究团队，揭示了高致病性PRRSV（HP-PRRSV）抑制抗原递呈作用新机制，为深入理解PRRSV抗免疫反应提供了新认识。

在本研究中，研究人员发现HP-PRRSV感染后，细胞SLA-I HC和β2M的表达量都降低，并且在蛋白酶体抑制剂处理后，SLA-I HC表达量会恢复，但是β2M表达量并没有恢复，这说明PRRSV对β2M的抑制存在未知的机制。后续的机制研究发现，PRRSV非结构蛋白Nsp4能够结合β2M基因启动子，从而抑制β2M转录表达，影响SLA-I分子的形成。其中，Nsp4的结构域III和B2M的增强子原件PAM是抑制作用所必需的。该研究揭示了一种PRRSV抑制抗原递呈的新机制，同时对PRRSV非结构蛋白Nsp4的功能有了更深入的理解，进一步阐明了PRRSV致病机制。

大豆适应高温环境分子机制破解

近日，华南农业大学农学院年海教授和中国农业科学院作物科学研究所韩天富研究员率领的研究团队，在大豆适应短日高温环境的分子机制的研究领域取得了重要进展。他们克隆了研究者寻觅了近半个世纪的大豆长童期基因J，并揭示了J在中国、美国和巴西大豆品种中的分布规律。

研究团队通过构建以常规品种“中黄24”、长童期品种“华夏3号”为亲本的重组近交系群体，采用RAD-Seq技术构建遗传图谱，进行连锁分析并结合亲本全基因组重测序，将长童期性状定位到GmELF3基因上。发现在“华夏3号”中，该基因缺失了一个碱基，导致基因序列移码和所编码的蛋白失活，从而延迟开花，产生长童期性状。将来自“中黄24”的GmELF3基因即J基因，转入“华夏3号”，能实现功能互补，使“华夏3号”开花提早，从而进一步证明GmELF3突变导致长童期性状的产生。J基因克隆对发展低纬度地区大豆生产、提高植物蛋白保障能力具有重大意义。